Витамины — это органические вещества, обеспечивающие функции биохимических катализаторов.
Основными катализаторами биохимических реакций в организме животных служат ферменты, в состав которых входят специфические белки, синтезируемые организмом, и активные группировки, или коферменты, которыми часто являются витамины. Поэтому недостаток витаминов в рационах неизбежно ведет к нарушению обмена веществ, проявляющемуся в задержке роста и развития, нарушении воспроизводства, снижении продуктивности сельскохозяйственных животных. Витамин К — единственный жирорастворимый витамин, который синтезируется бактериями рубца и кишечника. Витамин К необходимо добавлять в рационы птицы, хотя в кишечнике у них он тоже синтезируется. В печени откладывается 25-51% витамина К, причем у разных животных он может депонироваться в разных формах. Известно, что в процессе свертывания крови происходит превращение протромбина в тромбин. Протромбин образуется из протромбиногена при участии витамина К. Этот витамин ускоряет заживление ран. Многие исследователи считают его стимулятором клеточных элементов печени, в которых формируются основные компоненты, участвующие в процессе свертывания крови. При дефиците витамина К наблюдается торможение процессов дыхания и фосфорилирования. У сельскохозяйственных животных всех видов недостаток витамина К приводит к снижению свертываемости крови и образованию геморрагий.
Витамин B1(тиамин). В связи с тем, что в молекуле витамина обнаружены сера и аминогруппа, его назвали тиамин. Соединение тиамина с фосфором образует кокарбоксилазу — кофермент, который вместе с белком образует декарбоксилазу, участвующую во многих реакциях обмена веществ. При дефиците тиамина пировиноградная кислота накапливается в крови, тканях и мозге, вызывает токсикоз, нервные расстройства и полиневрит.
Витамин В2 (рибофлавин) выделен в 1933 г. и синтезирован в 1934 г. Свое название он получил в связи с тем, что в состав его молекулы входит рибоза. Желтые светочувствительные кристаллы рибофлавина растворимы в воде, имеют горьковатый вкус, сравнительно устойчивы к воздействию высокой температуры. Этот витамин входит в состав ферментов, принимающих участие в процессах окисления и восстановления многих промежуточных продуктов обмена. Он необходим для нормального функционирования половых желез и нервной системы, развития плода, синтеза гемоглобина. При дефиците его в рационе белки, некоторые аминокислоты и жир плохо усваиваются организмом. Витамин В2 слабо резервируется в организме, и при его недостатке в рационе быстро наступает авитаминоз у птицы, замедляется рост животных, ухудшается использование питательных веществ.
Витамин В3 (пантотеновая кислота) как стимулятор роста дрожжей и антидерматитный фактор известен давно. В чистом виде выделен в 1939 г., синтезирован в 1940 г. Недостаток витамина В3 в организме животных может возникнуть, если корма подвергаются варке или автоклавированию, при поражении желудочно-кишечного тракта или печени, а также при дефиците в рационе других витаминов (B12, С, фолиевая кислота). В3-авитаминоз вызывает общие для животных симптомы: замедление роста, потерю живой массы, дерматит, огрубение перьев и шерсти, нарушение координации движений, понос, рвоту, возникновение язв в кишечнике, торможение образования антител, гипертрофию надпочечников и их гипофункцию.
Витамин В5, (никотиновая кислота, ниацин, витамин РР) синтезирован в 1867 г., но как биологически активное вещество стал известен лишь в 1987 г., когда из печени было получено кристаллическое вещество, излечивающее пеллагру собак. Попадая в организм животного, никотиновая кислота или ее амид превращаются в кодегидрогеназу I — никотинамидаденин динуклеотид (НАД) или в кодегидрогеназу II — никотинамидаде ниндинуклеотидфосфат (НАДФ). Эти кодегидрогеназы участвуют в более чем 150 важных ферментных реакциях превращения углеводов, жиров и многих продуктов внутриклеточного обмена, катализируют окислительные процессы в организме, способствуют образованию пищеварительных соков, улучшают кровообращение, участвуют и в других реакциях.
Витамин В6 (пиридоксин, адермин) выделен из дрожжей в 1938 г. Пиридоксин непосредственно не участвует в обмене веществ. В организме он превращается в пиридоксаль или пиридоксамин. Витамин В6 в растениях содержится в виде пиридоксина, в животных тканях — и форме пиридоксаль-5-фосфата и пиридоксамин-5-фосфата. В животных тканях из всех фосфопиридоксалевых ферментов наибольшее значение и распространение имеют трансаминазы. Они свидетельствуют об уровне обеспеченности животных витамином В6.
Общие симптомы В6-авитаминоза следующие: задержка роста, изменения кожи, шерсти и оперения, нарушение обмена триптофана с выделением ксантуреновой кислоты с мочой, конвульсивные припадки, нарушение воспроизводительных функций.
Витамин B12 состоит из кобальтсодержащего циклического соединения (кобамида) и перпендикулярно к ней расположенного нуклеотидного соединения, основанием которого является 5, б-диметилбензимидазол. Обе части связаны между собой аминопропанолом и обозначаются кобаламином. При соединении с кобальтом группы циана образуется цианкобаламин. Содержание кобальта в витамине В12 обусловливает красный цвет его кристаллов и растворов. Группа циана в молекуле витамина В42 относительно подвижна и может заменяться на другие группы и атомы (ОН, ONO, OCN, SCN, Cl, Br и др.), давая производные, называемые соответственно оксинит-рито-, цианато-, тиоцианато-, хлор-, бромкобаламин и др. Биологическая активность производных витамина В12 почти такая же, как и у цианкобаламина.
В анаэробных условиях кишечника жвачных и других животных микроорганизмами продуцируются главным образом псевдовитамины В12. Псевдовитамины В12 в большом количестве находятся в содержимом кишечника и фекалиях, но в тканях организма их нет. Это объясняется тем, что стенка кишечника проницаема только для настоящего витамина. Если же они попадают в ткани, то быстро удаляются из организма вследствие слабой фиксации тканями. Псевдовитамины B12 являются ростовыми факторами для некоторых микробов, но они не обладают витаминной активностью.
В организме витамин B12 осуществляет две весьма важные функции: метилирование гомоцистеина с образованием метионина и изомеризацию метилмалоновой кислоты в янтарную. Синтез метильной группы in vitro, используемый в первой реакции, осуществляется системой фолиевой кислоты из одноуглеродистых остатков, которые последовательно восстанавливаются на ней до метилтетрагидрофолиевой кислоты (метил-Н4ФК). Метальная группа метил-Н4ФК вначале переносится на витамин B12, а с него — на гомоцистеин с образованием метионина. При недостатке витамина В42 нарушается ресинтез метионина, так как он является единственным в организме метилирующим агентом, снижается синтез холина, креатина, адреналина, метилированных РНК, ДНК и др. Кроме того, происходит накопление метил-Н4ФК, которая не может иначе отдать метильную группу, как только в реакции с витамином В12. Вследствие этого истощаются другие формы фолиевой кислоты, принимающие участие в синтезе пуринов, пиримидинов и др. Все это ведет к ряду нарушений, в том числе синтеза нуклеиновых кислот и белка.
Витамин Вс (фолиевая, птероилмоноглутаминовая кислота, фолацин). В 1941 г. из листьев шпината было выделено чистое вещество, стимулировавшее рост L. casei и получившее название фолиевой кислоты (folium — лат. лист). Она была аналогична выделенному ранее из печени активному веществу, названному витамином Вс. В 1945 г. фолиевая кислота получена синтетически и установлено ее химическое строение. Витамин Вс дает начало большому количеству активных производных (птеропротеинов), ускоряющих перенос одноуглеродистых остатков муравьиной кислоты, формальдегида и метильной группы. Их производные участвуют в синтезе пуринового и пиримидинового ядра нуклеиновых кислот и холина, вызывают распад гистидина и образование форменных элементов крови. Антагонисты фолиевой кислоты (аминоптерин, аметоптерин) нашли применение при лечении лейкозов.
Витамин Н (биотин). Было замечено, что при скармливании яичного белка у крыс возникают характерные кожные заболевания и облысение. Заболевание предотвращалось при даче им дрожжей и печени. Из них и было извлечено активное вещество, оказавшееся аналогичным ранее выделенному из яичных желтков фактору роста дрожжей, названному биотином. Как фактор, предупреждающий кожные заболевания, его назвали витамином Н (от первой буквы слова Haut — кожа), одновременно сохранив и название биотин (biosis — гр. жизнь).
Определить потребность жвачных в витаминах группы В довольно сложно, так как она тесно связана с биосинтезом этих витаминов микроорганизмами, который, в свою очередь, зависит от состава и структуры рациона. Скармливание жвачным зеленого корма вместо сена, силоса или концентратов более благоприятно отражается на синтезе витаминов группы В.
При скармливании быкам вико-овсяной смеси, убранной в поздние стадии вегетации, отмечался низкий уровень витамина В12 в рубце, а при даче смеси ранней уборки — высокий. Активность микроорганизмов и биосинтез витаминов В2, В6, пантотеновой и никотиновой кислот усиливаются при введении в рубец козы экстракта клевера. Более активный биосинтез витамина В12 наблюдался при включении в рацион быков люцернового сена, чем лугового. Рацион из измельченного люцернового сена в большей степени стимулировал образование рибофлавина, чем рацион из цельного сена или дробленой кукурузы в початках. При скармливании коровам долго хранившегося сена синтез тиамина в рубце снижается. В исследованиях на валухах наименьшее количество витамина В2 было обнаружено в рубце при использовании рациона, состоящего только из степного сена. Дополнительное введение в него сортового силоса, кукурузных початков и соевой муки или только кукурузных початков и соевой муки в 3-5 раз увеличивало количество витамина B12 в рубце по сравнению с первоначальным. Оптимальный синтез тиамина наблюдался в рубце телят при отношении в рационе сена к комбикорму 1 : 1 и 3 : 2. При отношении клеверо-тимофеечного сена и комбикорма 2 : 1 отмечалось более активное образование и рубце телят рибофлавина. Увеличение в рационе сена или концентратов приводило к снижению уровня В2 в рубце.
В работе на овцах выявлена прямая зависимость биосинтеза витаминов В1, В2 и никотиновой кислоты в рубце от фактической обеспеченности животных протеином. Многочисленными исследованиями показано, что замена 20% общего азота рациона азотом некоторых азотсодержащих солей или мочевиной не оказывает отрицательного воздействия на синтез витаминов микроорганизмами желудочно-кишечного тракта. При скармливании силоса, обогащенного серосодержащими аминокислотами, в рубцовой жидкости повышается концентрация тиамина и витамина В12.
Пропионово-кислый аммоний также стимулирует синтез витаминов В1, В2 и B12 в рубце крупного рогатого скота.
С увеличением дозы сернокислого аммония содержание в рубце витамина В2 уменьшалось, a B1 и В12 возрастало, вероятно, в результате благоприятного действия серы на жизнедеятельность микроорганизмов. Повышение содержания (свыше 20%) азота в виде уксуснокислого аммония и мочевины в рационе в большинстве случаев отрицательно сказалось на синтезе всех этих витаминов. При использовании рациона, бедного углеводами, в рубце синтезировалось 16,6 мкг/г витамина В2 со средним содержанием — 17,0 и с высоким — 24,4 мкг/г, а на фоне углеводистых кормов добавка в рацион азота в виде мочевины способствовала образованию рибофлавина в рубце.
Эндогенный биосинтез витамина В12 находится в большой зависимости от обеспеченности животного кобальтом. Что касается действия антибиотиков на синтез витаминов микроорганизмами желудочно-кишечного тракта жвачных, то результаты опытов противоречивы.
При скармливании с рационом хлортетрациклина ежедневно (по 400 мг бычкам и 200 мг баранам) обнаружено снижение его содержания в крови, появление антибиотиков наблюдалось и в моче. Биосинтез рибофлавина под действием хлортетрациклина увеличивался на 100% и рубце баранов и на 50% в рубце бычков. Резко возросло его содержание в кале. Включение окситетрациклина в рацион 7-недельного теленка незначительно стимулировало синтез витаминов и В2. Уровень этих витаминов в рубце телят старшего возраста при даче антибиотика значительно повышался. Высокая доза пенициллина в рационе ухудшала переваримость клетчатки, но не влияла на синтез витамина В12 в рубце.
Микрофлора не только рубца, но и слепой кишки активно реагирует на состав рациона. Следовательно, видовой состав микрофлоры и ее витаминсинтезирующая активность во многом зависят от входящих в рацион кормов, их качества и физиологического состояния животных.
Известно, что многие представители эпифитной микрофлоры (грибы, дрожжи, микобактерии, коринобактерии и др.), которые попадают с кормом в пищеварительный тракт животных, обладают способностью синтезировать каротины. Известно также, что каротинов в содержимом желудочно-кишечного тракта жвачных животных может быть больше, чем в съеденном корме. На основании таких данных высказано предположение о возможном синтезе каротинов микрофлорой пищеварительного тракта.