Повреждение периферического нерва, сопровождающееся параличом, сравнительно быстро, через. 3—5 недель, приводит к нейрогенной атрофии мускулов, иннервируемых данным нервом.
Скорость развития атрофического процесса в мускулах, степень его выраженности зависят от многих факторов, однако главным из них является, по-видимому, выпадение нейротрофического влияния, осуществляемого центральной нервной системой, посредством периферической иннервации. Поэтому роль периферической иннервации, осуществляющей взаимосвязь периферии с центральной нервной системой, исключительно велика. Именно перерыв нервного влияния, идущего по смешанному нерву конечности, приводит к дистрофическому процессу, причем не только в иннервируемых мышцах, но и в других тканях — коже, соединительной ткани, костях, сосудах.
Нужно, однако, заметить, что, несмотря на большое число исследований трофического влияния нервной системы, многие стороны этиопатогенеза и саногенеза этого процесса остаются не выясненными.
Характерной особенностью нейрогенных дистрофий мышц, по данным Тауер, 1935; Г. Н. Орловой, 1953, 1958; И. Д. Хлопиной, 1957, и других, является истончение мышечных волокон и так называемая фиброзная трансформация их, зернистое перерождение, вакуолизация, разрастание соединительной ткани в денервированной мышце. В атрофирующейся мышце наблюдаются круглоклеточковая инфильтрация и явления фагоцитоза, на поздних стадиях—дегенерация ядер: кариопикпоз, кариорексис, рассасывание и гибель ядра.
Результаты изучения нейрогенных атрофий мускулов наиболее детально изложены в работе П. О. Эмдина (1914). Он описал картину атрофического процесса в икроножной и портняжной мышцах у кроликов. Он пишет, что после перерезки седалищного нерва мышечные волокна начинают атрофироваться, истончаться, «постепенно худеют, как бы тают»; мышечные ядра лежат «как бы в пустотах, вокруг которых исчерченности не видно». В течение первой педели мышечные ядра разбухают, вытягиваются в длину и распадаются, а через 2—3 месяца в икроножной мышце уже не различимы так называемые «белые» и «красные» волокна, характерные для нормальной мышцы кролика.
В денервированной мышце изменяются биохимические процессы: снижается содержание креатина и корнизона, фосфоркреатина, гликогена, АТФ и молочной кислоты; повышается количество глютаминовой кислоты и анасерина, на 25-27-й день появляется свободный В-аланин (Н. А. Юдаев, 1953; А. Куценко, Г. А. Нечаева, 1953). Изменяется и активность ферментов: снижается концентрация адонизинфосфатазы, креатинфосфатазы, амилазы (гликогеназы); увеличивается концентрация протеаз и пирофосфатазы (В. М. Веселкина, 1938; П. М. Зубенко, 1954).
Нарушение периферической иннервации отражается на регенеративном процессе в мышце. Уже давно было замечено, что на парализованных конечностях регенеративный процесс может значительно нарушаться, а заживление тканевых дефектов происходит медленнее; часто наблюдается образование долго не заживающих нейротрофических язв. К такому выводу пришел М. Я. Новинский еще в 1895 г.
А. Н. Студитский и А. Р. Стриганова (1951) считают наличие нервной связи определяющим и важнейшим условием восстановления поврежденной соматической мускулатуры. По их данным, в денервированных мышцах превращения миобластов из мышечных отростков в мышечные трубки, а фибробластов в клетки эндомизия, обеспечивающие развитие сарколеммы, не происходит. 11аши опыты по заживлению тканевых дефектов на деафферентированной конечности у собак после выключения крупных нервных стволов (седалищный, бедренный нерпы) показали, что в деиннервируемых тканях создается пониженный или явно дистрофический фон для регенерации; регенеративный процесс не переходит в репаративную фазу и характеризуется преимущественно деструктивными явлениями как в соединительной ткани, так и в кожном эпителии. Со временем регенерационная способность парализованных тканей понижается. Механическое нарушение только симпатической иннервации, напротив, вызывало более быстрое заживление дефекта, характеризующееся быстрым развитием и ограничением деструктивной фазы воспаления и переходом в репаративную фазу при усиленной фибробластической реакции и пролиферации кожного эпителия. Только деэфферентация тазовой конечности собак при сохранении задних спинномозговых корешков, так же как и десимпатизация, не вызывала нарушения регенеративных процессов.
Таким образом, различные отделы нервной системы по-разному влияли на течение и исход регенеративного процесса. Если выключение эфферентных импульсов при одновременном раздражении центров вызывало замедление и извращение процесса заживления ран, то эфферентные импульсы, осуществляемые симпатической иннервацией, ускоряли регенеративный процесс и заживление происходило быстрее, чем в обычных эквивалентных условиях.
Большое значение для понимания патогенеза нейрогенных и мышечных атрофий имеет электрохимическая теория распространения нервного импульса. В настоящее время можно считать установленным, что распространение нервных импульсов по нервным волокнам осуществляется токами действия образуемыми Na+, К+ и Cl—, а также ацетилхолином. Термин ток действия точно выражает функциональную роль именно электрического тока, возникающего вследствие непрерывного перемещения ионов Na+ внутрь, а К+ и Cl— —наружу оболочки волокон, в результате чего оболочки постоянно перезаряжаются (ионный насос). В нормальных условиях в организме по нервным волокнам пробегают импульсы, более или менее быстро следующие друг за другом. Иная картина наблюдается в тех случаях, когда на нерв воздействуют наркотиками, анестетиками, растворами солей, ядами и др. Проводимость нерва в повреждаемом участке постепенно ослабевает и может совершенно прекратиться (парабиоз). Исследования Е. Д. Эдриана, Н. А. Юденич, П. О. Макарова, Д. С. Воронцова и других показали, что нервный импульс входит в альтерированный участок, но в нем затухает, декрементирует. Скорость проведения нервного импульса зависит от толщины аксона и его миелиновой оболочки. Чем толще аксон, тем быстрее распространяется импульс; напротив, тонкие безмякотные нервные волокна проводят импульс очень медленно.
Чем толще нервное волокно, тем выше его возбудимость, короче рефракторная фаза и быстрее нарастает его ток действия. В настоящее время принята следующая классификация нервных волокон для теплокровных животных: группа А, включающая альфа, бета, гамма и дельта-волокна со скоростями распространения импульса от 50 до 140 м/сек: группа В1 со скоростью 35 до 15 м/сек; группа В2 — от 15 до 10 м/сек и группа С — от 2 до 1 м/сек.
Таким образом, установлено, что нарушение нормальной импульсации по поврежденному периферическому нерву не только отрицательно отражается на функции иннервируемой мышцы, но и лишает притока электрической энергии чувствительные и двигательные нервные окончания. Поскольку место стыка — синапс — нервного волокна с мышечной тканью — это такой участок, где нервное возбуждение с нерва переходит на мышцу, деятельность двигательной бляшки будет нарушена. В зоне двигательной бляшки имеются константы химического характера; в моторной бляшке образуется ацетилхолин, а подошва бляшки богата холинэстеразами, т. е. ферментами, расщепляющими ацетилхолин, вследствие чего передача нервного импульса прекращается. Если принять во внимание, что в мионевральном синапсе электрические импульсы распространяются в центробежном направлении, то повреждение нервного ствола будет препятствовать проведению по соответствующим аксонам импульсов к нервным окончаниям и нарушать функциональную подвижность мускулов. Особенно сильно синаптическая передача нарушается при отравлении фосфороорганическими ядами, в тоже время ее можно усилить инъекцией прозерина.