Важное место в формировании чувства голода и пищевого поведения занимают оральные факторы.
Обычно животное прекращает прием пищи задолго до того, как произойдут соответствующие сытому состоянию изменения в составе крови. В опытах на эзофаготомированных собаках и крысах с фистулой желудка было показано, что раздражение ротовой полости и пищевода кормом приводит к тому, что насыщение наступает раньше, чем при заполнении желудка пищей через фистулу. «Мнимое кормление» вызывает немедленное прекращение «голодной» моторики желудка.
Существует доказательная база участия вкусовых рецепторов (но не механо — или барорецепторов) ротовой полости в регуляции потребления корма и пищевого поведения в целом. Так, раздражение слизистой оболочки рта раствором сахарина (сильно сладкое вещество, не имеющее питательной ценности) понижает чувство голода. Однако если вводить тот же раствор сахарина через фистулу в желудок животному, снижения пищевой активности не происходит.
В то же время следует подчеркнуть, что оральная составляющая не является определяющим фактором пищевого поведения. В опытах крыс кормили жидкой питательной смесью через хронический пищеводный зонд.
В этом опыте контакт пищи с ротовой полостью исключался. Пища, минуя рот, сразу поступала в желудок. Крысы сами регулировали количество и частоту поступления пищи в желудок путем нажатия на специальный рычаг. В течение долгого времени экспериментальные животные оставались в хорошем состоянии и имели нормальную упитанность.
В доказательство причастности вкусовых рецепторов к регуляции аппетита исследователи вводили в корм опытным животным хинин — горькое вещество, не имеющее питательной ценности. Интактные крысы уже после первой пробы отказывались потреблять горькую пищу. Назофагозондированные животные никак не реагировали на горечь пищи.
Экспериментально доказано, что между центрами пищевого поведения и желудком существует обратная связь. При мнимом кормлении животные едят дольше и съедают больше пищи, чем это необходимо для удовлетворения чувства голода интактным животным. А сочетание мнимого кормления с одновременным заполнением желудка пищей через фистулу вызывает более раннее насыщение. Данное явление до конца непонятно. Здесь определенную роль играет растяжение стенок желудка, которое затормаживает пищевое поведение животных. Однако степень сдерживания пищевой активности в этом случае будет зависеть и от качества пищи. При мнимом кормлении пищевое поведение можно прекратить введением в желудок через фистулу и физиологического раствора. Количество пищи, съеденное собакой при мнимом кормлении, обратно пропорционально осмоляльности солевого раствора, вводимого в желудок через фистулу.
Очевидно, что сигналы от рецепторов ротовой полости, глотки, пищевода и желудка определенным образом изменяют пищевое поведение животных. Однако данный афферентный поток не определяет количество потребляемой пищи. Конечно, желудок регулирует общее количество съедаемого корма своей вместимостью. Но прекращение приема пищи вследствие насыщения не всегда связано с его переполнением. Оно происходит и при полупустом желудке.
Изменение состава крови при парентеральном введении разных питательных веществ оказывает выраженное влияние на аппетит и пищевое поведение в широком смысле. Так, введение голодным животным (крысам и собакам) крови от сытых особей затормаживает, но полностью не прекращает поедание корма. Обратная операция, т. е. переливание крови от голодных животных сытым никакого влияния на пищевое поведение не оказывает.
В свое время широкую известность получили сообщения П. К. Анохина о сиамских близнецах с единой системой кровообращения. По сообщениям ученого, когда один близнец испытывал голод и поедал пищу, другой в это время никакого интереса к пище не проявлял. Второй близнец в это время мог даже спать. Этот пример наглядно свидетельствует о том, что пищевую активность определяет не состав крови.
Современные представления о хеморецепторах, отвечающих за реакцию на изменение состава крови, претерпели незначительные изменения со времен павловской физиологии. Они обросли деталями, но концептуально претерпели несущественные изменения.
Нет сомнений в том, что в гипоталамусе имеются рецепторы к глюкозе и рецепторы к осмотическому давлению. В латеральных ядрах обнаружены нейроны, в мембрану которых включены глюкорецепторные белки. В состоянии голода эти рецепторы демонстрируют повышенную электрическую активность. Взаимодействие белков с глюкозой понижает электрическую активность нейронов. При высокой концентрации глюкозы в притекающей в мозг крови (сытость) активность чувствительных нейронов гипоталамуса затухает. Падение концентрации глюкозы в крови приводит к тому, что электрическое состояние глюкорецепторов вновь активизируется.
Эти же нейроны гипоталамуса получают сигналы от других периферических глюкорецепторов, которые обнаружены в печени, слизистой оболочке желудка и тонкой кишки, а также в сосудистой стенке (например, в каротидном синусе). По мнению В. В. Шульговского (2000), гипоталамические глюконейроны собирают обширную информацию об изменениях крови. Эта информация поступает к ним по двум путям: гуморальному и нервному.
Теория «голодной крови», основные положения которой были высказаны еще И. П. Павловым, в последние годы также получила серьезную экспериментальную поддержку. Из крови голодных животных удалось выделить особые вещества — своеобразные «маркеры» голода. Некоторые из этих маркеров выделены в чистом виде, и они находят применение в научных исследованиях. Введение сытым животным пентагастрина, мотилина или эндорфинов стимулируют дополнительный прием пищи с соответствующим голодным животным поведением. Такие вещества, как инсулин, глюкагон, соматостатин поджелудочной железы, холецистокинин, кальцитонин, подавляют пищевое поведение.
Обнаружено, что и отдельные нейромедиаторы имеют отношение к регуляции пищевого поведения, возникновению чувства голода и насыщения, а также аппетита. Например, активация α-адренорецепторов вентромедиального гипоталамуса стимулирует аппетит и прием пищи сытыми животными. В то же время активация β-адренорецепторов и допаминрецепторов угнетает чувство голода и подавляет пищевое поведение животных.
Таким образом, голод представляет собой специфическое плохо переносимое состояние организма, которое развивается вследствие дестабилизации гомеостаза. Насыщение организма обслуживает многоуровневая система, в которой задействованы центральные механизмы (кора, гипоталамус, лимбическая система) и периферические образования (желудочно-кишечный тракт с его рецепторами, хеморецепторы кровеносных сосудов).
При возникновении голода происходит мобилизация внутренних резервов организма (запасов гликогена, жиров). При затяжном голоде под влиянием афферентного потока с периферии и прямого возбуждения центральных рецепторов головного мозга развивается пищевая мотивация. Возбуждение гипоталамуса и связанной с ним лимбической системы придает чувственную окраску этому физиологическому состоянию животного и через лобную и сенсомоторную кору запускает механизмы целенаправленного пищевого поведения. Сильная тяжело переносимая эмоциональная окраска потребности животного в питательных веществах подчеркивает особое биологическое значение этой потребности и всего психовегетативного и психосоматического состояния, именуемого голодом.