Серная недостаточность — заболевание, обусловленное недостаточным поступлением серы в организм животных. Синонимы: сульфородефицит, гипосульфороз, гипосульфоремия.
Этиология. Сера в природе встречается как в свободном состоянии, так и в виде различных неорганических и органических соединений. В почве сера представлена в форме сульфатов, сульфидов, разнообразных органических соединений. Накопление органических соединений серы в почвах происходит за счет растительных остатков, микроорганизмов и в меньшей мере животных. Органическое вещество, накопленное в почве, подвергается минерализации, в результате которой образуются серосодержащие минеральные продукты, необходимые для питания растений.
Растения поглощают серу в виде аниона SO42-, источником которого служат соли серной кислоты. Основная часть поглощенной растениями серы входит в состав растительных белков (серосодержащих аминокислот — метионина, цистина, цистеина), витаминов (тиамина, биотина), ферментов (дегидрогеназа и др.), и лишь небольшое количество элемента находится в тканях в минеральной форме, преимущественно в виде CaSO4. Наибольшее количество серы содержат растения семейства бобовых и крестоцветных, значительно меньше — зерновые культуры и картофель. В семенах и листьях, богатых белком, серы содержится больше, чем в стеблях и корнях (клубнях).
Концентрация серы в тканях растений во многом зависит от ее содержания в почвах. Дефицит серы в почвах снижает урожай сельскохозяйственных культур и кормовых трав. У растений могут появляться симптомы серной недостаточности (ухудшение роста и развития, изменение цвета листьев).
Биогеохимические зоны, характеризующиеся низким содержанием серы в почвах, могут иметь природное и антропогенное происхождение. Антропогенные неоаномалии сформировались вследствие безвозмездного выноса серы из почв с урожаем.
В зонах, характеризующихся низким содержанием серы в среде, изменяется миграция этого элемента в системе “почва-растения-животные”. Неблагоприятное изменение биогеохимических трофических цепей может привести к возникновению энзоотий серной недостаточности. У животных серная недостаточность протекает субклинически. Но она может резко обостряться и принимать тяжелое течение при несбалансированности рациона по общей энергии, кальцию, фосфору, йоду, меди, другим макро — и микроэлементам, каротину и т. д. Заболевание усугубляется при переуплотнении популяции, нерациональной эксплуатации животных, содержании их в помещениях с неблагоприятным микроклиматом (световая недостаточность, повышенное содержание вредных газов и др.). Поскольку сера потребляется главным образом в форме белка, то и недостаток этого элемента обычно связывают с дефицитом переваримого протеина в рационе животных. Однако в случаях, когда белковый азот рациона частично заменяют мочевиной, дефицит серы в кормах приводит к нарушению синтеза цистина и метионина в рубцовом содержимом, и явления серной недостаточности выражены более резко. Добавление серы в рацион, содержащий мочевину, дает «наглядный» лечебно-профилактический эффект.
В балансовых опытах на дойных и стельных коровах было показано, что при недостатке серы в рационах развивается серная недостаточность. Баланс серы в организме становится отрицательным, и продуктивность животных снижается (Н. И. Клейменов, М. Ш. Магомедов, А. М. Венедиктов, 1987). Серная недостаточность у овец наносит большой экономический ущерб за счет снижения шерстной продуктивности и ухудшения качества шерсти (С. Г. Сидорова, 1963; В. И. Добрынина, 1957; И. 3, Исмаилов и др., 1968).
Патогенез. В рационах животных сера присутствует в форме неорганических веществ (сульфаты натрия, кальция, магния) и органических соединений (сульфолипиды, сульфатиды, серосодержащие полипептиды и аминокислоты растительного и животного происхождения). Большая часть неорганической серы, поступившей в желудочно-кишечный тракт, превращается в органические соединения. Микрофлора и микрофауна преджелудков поглощают неорганическую серу и превращают ее в органические вещества своих тел. Поступая с кормовой массой в сычуг, микроорганизмы перевариваются. Микробиальный белок — один из важных источников снабжения организма животных серосодержащими органическими веществами. Белки, полипептиды и другие серосодержащие органические соединения расщепляются в желудочно-кишечном тракте. Они распадаются на аминокислоты и всасываются в кровь. Из кишечника в кровь могут всасываться и неорганические соединения серы.
Метаболизм серы в организме теснейшим образом связан с белковым обменом, с окислительно-восстановительными процессами, с синтезом витаминов, гормональными функциями, активизацией энзимов, другими биохимическими процессами.
Белки содержат три серосодержащие аминокислоты: цистин, цистеин и метионин. Роль этих аминокислот в обмене веществ определяется наличием в их составе сульфгидрильных (SH) и метильных (СН) групп, которые обладают высокой химической активностью в коферментах и ферментах.
Трипептид глютатион, имеющий в своем составе цистеин, может переходить в формы SS — глютатион или SH — глютатион, и, следовательно, активно участвовать в окислительно-восстановительных процессах.
К ферментам, имеющим SH — группу, относятся уреаза, гексокиназа, липаза, трансаминаза, карбоксилаза, кофермент А и др. Метионин участвует в синтезе адреналина, ацетилхолина, других биологически активных веществ. Сера входит в состав витаминов биотина и тиамина. Значительная часть серы депонируется в коже, тучных клетках, подкожной клетчатке, волосяных фолликулах. Сера принимает активное участие в образовании кератина шерсти и рогов. Из организма сера выделяется через почки и желудочно-кишечный тракт. У овец значительное количество серы выделяется с жиропотом.
В процессе жизнедеятельности организма сера расходуется при физиологическом распаде белков, детоксикации ядов, росте волосяного покрова, других эпидермальных тканей. Поэтому необходимо постоянное снабжение животных достаточным количеством серы.
При недостаточном поступлении серы в организм у животных развивается гипосульфоремия. Нарушается обмен, особенно белковый и витаминный. Метионин — незаменимая аминокислота. При ее недостатке расстраивается липидный обмен и развивается жировая дистрофия печеночных клеток. При дефиците метионина и холина (витамин В4) у растущих поросят возникает типичная токсическая дистрофия печени с жировой декомпозицией гепатоцитов (И. Г. Трофимов, Д. Ш. Шарипов, 1970). Метиониновая недостаточность может стать причиной патологических изменений поджелудочной железы (панкреатит), почек (кровоизлияния), других органов.