Алиментарная анемия развивается медленно. Животные быстро утомляются, неохотно передвигаются, больше лежат. Шерстный (волосяной) покров грубеет, тускнеет. При анемии овец ценность руна резко снижается. Вначале выпадают небольшие пучки шерсти, затем оголяются значительные участки тела, особенно быстро после окота.
Эластичность кожи понижается, слой подкожной клетчатки истончается. При общей дистрофии масса животных уменьшается. Туловище становится угловатым. Глаза западают в орбиты. Температура тела в пределах нормы или даже понижается.
Отмечают симптомы миокардиодистрсфии. Сердечный ритм может учащаться. Первый тон сердца ослаблен, удлинен, иногда расщеплен. На фонокардиограмме наблюдают понижение частоты тонов. Появляется низкоамплитудный и низкочастотный третий тон. Иногда регистрируют высокочастотные систолические шумы (анемические шумы). При движении животного сердечный ритм очень быстро и очень резко возрастает, а к исходному состоянию возвращается с выраженным запаздыванием. Возникает экспираторно-инспираторная одышка. Аппетит становится изменчивым, затем извращенным. Животные поедают загрязненную фекалиями и мочой подстилку, грызут стены, кормушки, подбирают тряпки (лизуха). Ягнята грызут шерсть у матерей, а овцы друг у друга. Появляются симптомы безоарной болезни. Расстраивается деятельность преджелудков. Сокращения рубца слабые, редкие. В рубцовом содержимом уменьшается количество инфузорий, снижается их двигательная активность. Изменяется соотношение ЛЖК: содержание пропионовой кислоты понижается, а масляной — увеличивается.
Возникают диспепсические явления, иногда признаки упорного гастроэнтерита. В некоторых биогеохимических зонах, характеризующихся недостатком в среде микроэлементов, у крупного рогатого скота развивался стойкий профузный понос, и картина болезни была подобна паратуберкулезному энтериту. У животных прогрессивно нарастали признаки истощения. Кожа у больных становится сухой. Мышцы туловища подвергаются атрофии, плотнеют. Объем вымени уменьшается. Жвачка вялая, животные скрежещут зубами. Живот подтянут, в фекалиях находят примесь слизи. Лечение животных с помощью дачи антибиотиков и сульфаниламидных препаратов выраженного терапевтического эффекта не дает. Гибель животных наступает через 3—4 мес после появления первых признаков болезни.
У животных, пораженных алиментарной анемией, уменьшается содержание общего кальция и неорганического фосфора в сыворотке крови. Наряду с фосфорно-кальциевым нарушается белковый обмен. Снижается содержание общего белка в сыворотке. Диспропорция аминокислот выражается уменьшением содержания метионина, цистина, лизина при одновременном увеличении количества валина, фенилаланина, треонина, аспарагиновой и глютаминовой кислот. Расстройство углеводно-жирового обмена характеризуется уменьшением в крови концентрации сахара, увеличением кетоновых тел. Щелочной резерв либо уменьшается, либо увеличивается, что зависит от особенностей патологического процесса, развивающегося в организме.
Анемический синдром выражается бледностью видимых слизистых, уменьшением содержания гемоглобина и эритроцитов в крови. Происходят качественные изменения эритроцитов. Появляются полихроматофилы, гранулофилоциты, тельца Жолли, кольца Кабо, развивается аннзоцитоз, пойкилоцитоз.
В лейкограмме устанавливают увеличение процента юных форм нейтрофилов. Содержание сегментоядерных нейтрофилов, наоборот, уменьшается. Скорость оседания эритроцитов увеличивается.