Инкубационный период продолжается от 5 до 93 дней. При экспериментальном заражении и в биологических пробах клинические признаки болезни появляются обычно через 10—20 дней после введения вируссодержащего материала.
В зависимости от резистентности организма, вирулентности возбудителя и многих других неучтенных факторов наблюдают: сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное течение инфекционной анемии.
Сверхострое течение наблюдается редко. Такие случаи болезни трудно распознаются и могут быть объяснены отравлением или диагностированы как геморрагический энтерит, сибирская язва и др. Сверхострое течение инфекционной анемии регистрируется в начальном периоде энзоотии. Оно характеризуется постоянной высокой лихорадкой, угнетением, сердечной слабостью, учащенным дыханием и явлениями геморрагического энтерита. Продолжительность болезни от нескольких часов до двух суток. И. М. Родионов описал случай сверхострого течения анемии у месячного жеребенка, у которого наблюдалась высокая температура, угнетение, потеря аппетита и острый гастроэнтерит. Смерть наступила в течение первых суток.
Острое течение. Для острого течения характерен внезапный подъем температуры, которая вначале может быть невысокой, но в течение 2—3 дней повышается до 40—41°. Такая температура может держаться долго или снижается через 1—2 дня и после короткой ремиссии (1—3 дня) вновь повышается. Затем лихорадка, как правило, принимает постоянный характер и удерживается в продолжение 1—2 недель или в течение одного месяца. Возможны периодические 1—2-дневные ремиссии. В других случаях температура сразу быстро повышается до 40—41° и удерживается на таком уровне 10— 30 дней, после чего животное обычно погибает.
Аппетит у больных животных, как правило, не снижается, они хорошо поедают корм.
У некоторых лошадей одновременно с повышением температуры появляются симптомы нарушения функции нервной системы. Больная лошадь становится малоподвижной, сонливой. В первые дни болезни животное стоит неподвижно, уткнувшись головой в стену. У него отмечают неправильное положение конечностей — передние ноги скрещены, задние широко расставлены. Угнетенное состояние через несколько дней сменяется резким возбуждением, стремлением к движению вперед.: В дальнейшем симптомы поражения нервной системы исчезают и болезнь протекает с симптомами, типичными для острой стадии инфекционной анемии.
Вскоре после появления первых признаков болезни у лошадей наблюдаются слабость, быстрая утомляемость, исхудание. Слизистые оболочки ротовой полости, носа и глаз становятся желтушными, иногда с мелкими точечными кровоизлияниями.
Некоторые авторы указывают, что слизистая оболочка глаз имеет пятнистый, грязно-маслянистый вид («маслянистый глаз»), что считается патогностическим признаком. Иногда во время повышенной температуры на слизистой оболочке носа, ротовой полости и на третьем веке можно заметить кровоизлияния, которые могут исчезать и появляться вновь.
Уже с первых дней болезни у животных наблюдаются признаки поражения сердечно-сосудистой системы. Клинический синдром со стороны сердечно-сосудистой системы развивается вследствие функциональных расстройств или же морфологических изменений тканей сердца и сосудов. Частота пульса возрастает до 60—90 ударов в минуту. Пульс слабый и ритмичный. Сердечный толчок усилен. Тоны сердца также усилены, что особенно часто выявляется при физической нагрузке. Усиление тонов объясняется повышенной возбудимостью сердца, что, в свою очередь, обусловлено повышением тонуса симпатического нерва. Наибольшая возбудимость сердца наблюдается в период повышения температуры тела.
По данным А. В. Синева, недостаточность работы сердца при инфекционной анемии протекает по правожелудочковому типу и характеризуется замедлением притока крови к правому сердцу и связанным с этим повышением венозного давления, явлениями застойных отеков, одышкой во время работы. Отеки у больных инфекционной анемией лошадей чаще распространяются на задние конечности, нижнюю поверхность живота, половые органы.
В более острых случаях течения болезни отмечаются изменения со стороны органов мочевыделения. Моча выделяется в большом количестве, более темного цвета и часто содержит 5—10% белка.
Некоторые авторы наблюдали появление на коже головы, конечностей маленьких узелков, на месте которых в дальнейшем развивался сухой некроз с выпадением волос и отторжением эпидермиса. Часто на коже пораженных лошадей отмечали выпотевание небольших капелек желтоватой, быстро подсыхающей лимфы. Перечисленные изменения эпителиальной ткани обнаруживали не только на коже. У некоторых лошадей их можно видеть и на слизистой оболочке ротовой полости. По мнению исследователей, эти изменения есть результат мелких кровоизлияний.
К концу болезни у лошадей исчезает аппетит и прогрессирует исхудание. Иногда за сутки до смерти температура снижается до нормальной или бывает ниже нормы.
Острое течение инфекционной анемии продолжается 7—30 дней. Смертельность достигает 80%.
Иногда острое течение инфекционной анемии наблюдается у новорожденных жеребят. Некоторые жеребята, полученные, по-видимому, от больных конематок, заболевают в первые дни жизни. У них отмечается угнетение при сохранении аппетита и повышение температуры тела (от 39° до 40,5—41°). Симптоматическое лечение антибиотиками, сульфаниламидными препаратами не дает положительных результатов. Смерть наступает в течение 7—20 дней с явлениями пневмонии. Очевидно, сердечная недостаточность у новорожденных жеребят из-за поражения сердечной мышцы способствует развитию застойных явлений в легких, в результате чего создаются условия для развития вторичной инфекции.
Подостроетечение инфекционной анемии характеризуется признаками, рассматриваемыми как продолжение острого течения болезни. После нескольких тяжелых приступов, наблюдаемых при остром течении, клинические признаки болезни временно исчезают, снижается температура тела, нормализуется работа сердца, исчезают отеки, восстанавливается упитанность. Этот период может продолжаться от нескольких дней до нескольких недель. Однако, несмотря на отсутствие четко выраженных признаков, после ремиссии (различной продолжительности) возникает новый приступ болезни. Повышается температура тела, развиваются явления сердечной недостаточности и другие симптомы, свойственные острому течению болезни. В течение 2—3 месяцев рецидивы могут повторяться 3—5-10 раз и больше. Более продолжительно процесс длится редко. В период ремиссий лошади кажутся здоровыми, но при тщательном клиническом обследовании у них удается установить признаки поражения сердца, быструю утомляемость при физических нагрузках, что сопровождается потливостью, шаткой походкой. К тому же физическая нагрузка может провоцировать новые приступы болезни.
Несколько приступов болезни у лошадей, которых даже не используют в работе, часто приводит к исхуданию, развитию анемии, признаком чего является состояние слизистых оболочек, которые даже в период ремиссии бывают бледными, с желтоватым оттенком. В моче и кале обнаруживается кровь.
Подострое течение инфекционной анемии заканчивается смертью животного или болезнь принимает хроническое течение.
Хроническое течение чаще регистрируется в хозяйствах, длительно неблагополучных по инфекционной анемии, но его можно наблюдать и при первичном появлении болезни. Для хронического течения свойственно периодическое появление лихорадки, сопровождающейся характерными синдромами. Продолжительность приступов лихорадки, так же как й ремиссий, различная и колеблется от нескольких часов (повышение температуры может быть обнаружено однократно при вечернем или утреннем измерении) до 5—6 дней, редко — до 2—3 недель.
Приступы лихорадки сопровождаются повышенной возбудимостью сердца после короткого пробега, исхуданием, анемичностью, в ряде случаев коликами, расстройствами функции желудочно-кишечного тракта.
Безлихорадочный период продолжается от нескольких дней до нескольких месяцев. Во время длительных ремиссий лошади работоспособны. В зависимости от общего состояния организма в это время можно наблюдать сердечную слабость, отечность конечностей, неровный аритмичный пульс. Однако клинические симптомы в этот период настолько не выражены и нетипичны, что нет оснований для установления диагноза и часто даже трудно заподозрить инфекционную анемию, если в хозяйстве в последнее время не было острых случаев болезни.
У хронически больных лошадей отмечается нарушение экскреторной функции желудка. Содержимое желудка отличается низкими показателями общей кислотности и отсутствием свободной соляной кислоты.
X. Г. Гизатуллин отмечает точечные и полосчатые кровоизлияния на дне глаза. По наблюдениям автора, кровоизлияния появляются во время ремиссий и рецидивов. Отмечается взаимосвязь с появлением кровоизлияний на слизистых оболочках глаз, языка и др.
Хронически инфекционная анемия может протекать в течение нескольких лет. Погибают животные в результате истощения или во время острого приступа болезни.
Латентное (скрытое) течение связано с понятием бессимптомного вирусоносительства. Лошади, переболевшие инфекционной анемией, у которых наступило так называемое самовыздоровление, надолго остаются вирусоносителями. Периодически у них могут появляться слабые и вследствие этого не регистрируемые признаки болезни. В опытах различных авторов вирусоносительство было установлено на протяжении 7, 12, 14 и 18 лет.
И. В. Поддубский описал опыт, проводившийся в течение нескольких лет в хозяйстве, где за 2 года было выделено 18%, больных лошадей. Несмотря на то что в результате проведенных мероприятий всех больных и переболевших лошадей удаляли из хозяйства, а оставшиеся имели хорошую упитанность и их использовали на обычных работах, биопроба, проводившаяся ежегодно в течение пяти лет с целью проверки лошадей, имевших небольшие взлеты температуры, была положительной. Групповая биопроба, поставленная в конце этого срока, в 14 из 17 случаев оказалась положительной. Были выявлены 130 лошадей-вирусоносителей, у которых в течение семи лет кратковременно повышалась температура тела. Кроме того, положительными оказались биопробы от 65 лошадей, не имевших никаких признаков инфекционной анемии.
Существует мнение, что вирус в организме вирусоносителей периодически меняет свои вирулентные свойства (Крааль, Коляков и др.). Вирулентность возбудителя повышается в период приступов лихорадки и снижается во время ремиссий. Для подтверждения этого вывода приводятся результаты заражения жеребят крови взятой от лошадей в период острого и латентного течения инфекционной анемии. Кровь последних вызывает заболевание с более длительным инкубационным периодом.
При интерпретации подобных случаев, вероятно, более правильно говорить не об изменении биологических свойств вируса, а об инфекционности крови (сыворотки), используемой для заражения, которая в первую очередь определяется количеством возбудителя, находящегося в ней.
В наших опытах при инъекции жеребятам вируссодержащей сыворотки в различных разведениях наблюдалось разное течение болезни — от острого со смертельным исходом через 20—25 дней после заражения неразведенной сывороткой до атипичного с 2—3-дневной лихорадкой и незначительными изменениями крови при инокуляции сыворотки в разведении 10-5—10-6.
Кроме того, титр вируса в сыворотке снижается после появления вируснейтрализующих антител, возможно, что вирус в это время находится в лейкоцитах. Поэтому непостоянные результаты опытов, которые иногда получаются при проверке подозрительных лошадей методом биопробы (особенно групповой), можно объяснить, во-первых, незначительным титром вируса в крови, во-вторых, присутствием в организме или в инокулируемом материале вируснейтрализующих антител, в-третьих, неспецифической естественной резистентностью организма животного к вирусу инфекционной анемии.
И. В. Поддубский считает, что существенным моментом, который определяет физиологическое состояние организма лошади и создает предрасположение к заболеванию или усугубляет течение процесса при инфекционной анемии, является неполноценное кормление, недоброкачественные корма (кислый корм, свойственный для болотистой, лесистой местности). Полноценное же кормление животных способствует нормализации состояния организма, клиническому выздоровлению и, возможно, освобождению организма от вируса.