Вследствие нарушения обмена веществ у животных снижаются упитанность, продуктивность и естественная резистентность. Контуры тела становятся угловатыми. Шерстный покров тусклый, извитость шерстинок отсутствует. Появляется специфический симптом гипокупроза: депигментация волосяного покрова вследствие нарушения синтеза белка волоса. Кожа грубая, складчатая, эластичность ее понижается.
Аппетит изменчивый. При расстройстве пищеварения нередко развиваются симптомы гипотонии преджелудков, катара желудка и кишечника.
При нарушении минерального обмена выражены явления остеодистрофии — шаткость зубов, поперечных отростков поясничных позвонков. На рентгенограмме обнаруживают уменьшение контрастности рисунка костей, истончение кортикального слоя, появление крупной петлистости губчатого вещества, увеличение костно-мозгового канала трубчатых костей,
В результате нарушения синтеза белков, катализирующих синтез гемоглобина, развивается анемический синдром. Слизистые оболочки бледные. В крови уменьшается количество гемоглобина и эритроцитов. Появляются патологические формы эритроцитов: полихроматофилы, тельца Жолли, тельца Кабо. При тяжелой гипопластической анемии развиваются анизоцитоз и пойкилоцитоз. Количество ретикулоцитов вначале увеличивается, а при резко выраженных дистрофических процессах в костном мозге, наоборот, уменьшается.
При дистрофических процессах в печени отмечают более или менее заметную желтушность видимых слизистых оболочек. В сыворотке крови увеличивается количество непрямого билирубина. Появляется прямой билирубин, концентрация которого в крови возрастает по мере углубления патологических процессов в печени.
Дистрофия миокарда характеризуется ослаблением и глухостью первого тона сердца. Первый и второй тоны могут расщепляться и раздваиваться. Артериальный пульс заметно ослабевает.
В связи с дистрофией почек в моче присутствуют белок, иногда слущенные клетки мочевых канальцев и даже зернистые цилиндры.
У больных овцематок часто рождаются ягнята с врожденными дефектами развития. При нормально протекающих родах приплод может оказаться нежизнеспособным или даже мертвым.
У ягнят-гипотрофиков с явлениями общей дистрофии, недоразвитости скелетных мышц симптомы атаксии обычно не выражены. Они как бы затушевываются признаками общей слабости и ареактивности. У таких ягнят отсутствует сосательный рефлекс. Они беспомощно лежат, не в состоянии подняться. Такие животные гибнут вскоре после рождения (К. Ф. Музафаров, 1956).
В других случаях у ягнят сразу же после рождения отмечают нервные явления, характерные для тяжелой формы энзоотической атаксии. Летальность при этой форме заболевания составляет 35—45% (И. 3. Эюбов, 1968).
И наконец, энзоотическая атаксия может возникать у ягнят через несколько дней после рождения. Иногда болезнь развивается у 1—2-месячных ягнят. Заболевание протекает значительно легче, чем у новорожденных. Возможно самовыздоровление 15—20% заболевших. Ягнята старше 3-месячного возраста приобретают естественную устойчивость к заболеванию.
При любом течении болезни, легком или тяжелом, наиболее характерен нервный синдром — атаксия, возникновение которой обусловлено поражением двигательной сферы коры головного мозга, подкорковых центров, мозжечка и других структур центральной нервной системы.
В зависимости от особенностей патологических изменений структуры и функции нервной системы различают динамическую и статическую атаксию.
Динамическая атаксия проявляется только при движении животного. У заболевших ягнят отмечают скованность движений, напряженную походку, шаткость зада. Парез задних конечностей и покачивание туловища. При энзоотической атаксии (по начале заболевания по С. Н. Чевскому) устройства координации могут быть выражены лишь при быстром движении животных, особенно на поворотах. Вследствие затрудненного выноса ног укорачивается шаг. После отдыха координация движений у ягнят восстанавливается, и в течение непродолжительного времени они передвигаются без особых затруднений. Затем даже после отдыха передвижение ягнят становится затрудненным.
Больные животные отдыхают все чаще, лежат все дольше, поднимаются с трудом. При ходьбе спотыкаются. Тазовые конечности как бы подламываются, походка становится «виляющей».
При передвижениях животного задние конечности нередко тащатся сзади, как безжизненый придаток. Животные часто садятся, как бы опираясь на передние конечности. Поза сидящей собаки — один из характерных признаков энзоотической атаксии ягнят.
Статическая атаксия характеризуется нарушением равновесия тела, как в состоянии относительного покоя, так и при стоянии или «сидении» животного. Симптомы атаксии проявляются покачиванием головы, туловища, крупа, слабостью ног — их сгибанием в суставах, дрожанием. При резко выраженных нервных расстройствах животное еле удерживается на ногах, иногда падает на живот или на бок, валится назад. Мускулатура тела расслаблена. Лежа на боку, ягнята вытягивают конечности, делая плавательные движения. Голова запрокинута назад или на лопатку, качается, как маятник. Временами возникают приступы клонических и тонических судорог. Клонические судороги возникают внезапно в виде кратковременных приступов, характеризующихся короткими, быстро следующими друг за другом сокращениями отдельных мышц или мышечных групп. Тонические судороги проявляются равномерным сокращением групп мышц; мускулатура как бы застывает в сокращенном состоянии, что приводит к более или менее продолжительной деформации частей тела, придавая им неестественное положение, что особенно касается головы и шеи. При парезах и параличах тонус мускулатуры ослабляется или полностью подавляется, мышцы становятся дряблыми, конечности безжизненно свисают. Чувствительность мышц, находящихся в паретическом состоянии, снижается. Иногда наступает аналгезия с понижением местной температуры.
При исследовании глаз нередко обнаруживают птоз (сужение глазной щели за счет опускания верхнего века), что, очевидно, связано с параличом глазодвигательного или ветви лицевого нерва. Изменяется тонус отдельных мышц, приводящих в движение глазное яблоко, и у больных животных появляется косоглазие. Расстройства иннервации глазного яблока могут привести к развитию нистагма (ритмических подергиваний глаз), сужению зрачка (миозис) или его расширению (мидриазис). Тяжелые морфологические изменения центральной нервной системы, особенно височной части коры и продолговатого мозга, сопровождаются ослаблением слуха вплоть до полной его потери.
У ягнят, больных атаксией, выявляют признаки, свидетельствующие о расстройствах вегетативного отдела нервной системы. Расстройство нервной регуляции сердца характеризуется нарушением сердечного ритма. При раздражении центра блуждающего нерва развивается брадикардия. При повышении тонуса симпатической нервной системы сердечный ритм учащается. Наряду с этим ослабляется моторика желудочно-кишечного тракта.
В результате гематологических исследований крови ягнят, больных энзоотической атаксией, установлено следующее: уменьшается количество гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов, процент моноцитов в лейкограмме уменьшается, а базофилов и юных нейтрофилов, наоборот, увеличивается; увеличивается количество клеток Тюрка; появляются полихромазия и анизоцитоз (3. И. Бобылева, Н. А. Котенко и В. П. Зиборова, 1977).
При биохимическом исследовании обнаруживают уменьшение содержания общего кальция, неорганического фосфора и общего белка в сыворотке крови. Концентрация общего белка уменьшается главным образом за счет гипоальбуминемии.