До сих пор мы рассматривали генетическую детерминацию онтогенеза, т. е. прямую и одностороннюю связь — наследственную детерминацию: ген — признак — организм.
Однако, как мы неоднократно отмечали, генетические процессы в половых и соматических клетках не автономны от «тела» организма. В генетике уже давно накапливаются факты об обратной связи: организм — признак — ген. В пользу обратной связи — влияния системы организма на генетические процессы — говорят следующие факты:
- зависимость реализации генотипа в фенотип от структуры и метаболитов цитоплазмы;
- зависимость считывания генетического кода, т. е. построения специфических белков, от физиологического состояния клетки и организма;
- зависимость частоты кроссинговера и разных типов мутационного процесса (нерасхождение хромосом, возникновение хромосомных перестроек и полиплоидных клеток) от возраста организма, пола и физиологического состояния;
- зависимость редупликации хромосом и митотического цикла клеток от нервно-гуморального влияния организма;
- зависимость проявления нормы реакции генотипа от факторов внешней среды.
Следует, однако, различать прямую и обратную связь в реализации генотипа от прямой и обратной генетической (наследственной) информации. Генетическая информация, как мы знаем, записана в ДНК хромосом. Наличие ДНК в органоидах клетки (митохондрии, пластиды) свидетельствует о том, что они несут наследственную информацию, однако эта ДНК имеет, по-видимому, ограниченное значение. Пока нет никаких факторов, говорящих о влиянии цитоплазмы клетки или системы целого организма на кодирование наследственной информации в хромосомной ДНК. На этом основании в генетике отрицается соматическая индукция. Под последней обычно понимают влияние внешних факторов на тело организма, которое бы вызвало адекватное изменение в структуре генотипа.
Многоклеточный организм представляет собой сложную систему, где каждая клетка ткани находится не только под контролем генотипа, но и той среды, которая создается в каждой ткани при взаимодействии и функционировании различных систем. Эта среда также организована генотипом и представляет собой систему. Приведем несколько примеров.
Так, если одиночную клетку поместить в условия культуры in vitro, то ее лаг-фаза удлинится и деление клетки задержится. Но если взять группу клеток, то этого не наблюдается. Если в среду С одиночной клеткой внесли культуральную жидкость из размноженной культуры, то лаг-фаза клетки сократится. Следовательно, для деления клетки необходим соответствующий уровень метаболитов, вырабатываемых подобными же клетками.
В ряде опытов показано, что облучение рентгеновыми лучами мышей при условии адреналэктомии приводит к увеличению у них частоты хромосомных перестроек в клетках эпителия роговицы глаза и других тканей, хотя сама по себе адреналэктомия не стимулирует хромосомных перестроек.
Механизм такой связи неясен. Однако можно предполагать, что она объясняется усилением митотической активности клеток, поскольку снижается ингибирующее влияние адреналина. При адреналэктомии увеличивается скорость клеточных делений, и потенциальные разрывы, возникающие под влиянием облучения, могут реализоваться скорее.
Одним из главных направлений изучения системного контроля генетических процессов является исследование влияния гормонов и антибиотиков на механизм белкового синтеза, определяемого генами. Выясняется, что основным местом приложения (мишенью) ингибирующего действия антибиотиков, таких, как стрептомицин, хлорамфеникол и другие, в бактериальной клетке являются рибосомы. Данные антибиотики могут приводить к ошибкам включения аминокислот в первичную структуру белка и, следовательно, к ошибкам считывания информации с цепочки и-РНК. В результате структура рибосом изменяется таким образом, что нарушаются закономерные взаимосвязи между и-РНК и рибосомами, следствием чего может быть синтез измененной формы белка.
Другие антибиотики, например пуримицин, подавляют способность т-РНК переносить активированные аминокислоты на рибосомы. Митомицин С и актиномицин Д влияют непосредственно на и-РНК, вызывая бессмысленные сочетания нуклеотидов (нонсенсы). Таким путем объясняется летальное действие разного рода антибиотиков.
В противоположность антибиотикам гормоны оказывают стимулирующее влияние на митотическую активность и регулируют активность генов. Механизм действия гормонов неясен, однако предполагают, что стероидные гормоны снимают эффект репрессора, контролирующего синтез и-РНК, в результате чего последняя образуется помимо гена-регулятора, и таким путем изменяется направление синтеза специфических белков.
Системный контроль генетических процессов может осуществляться как на клеточном, так и на организменном уровне. В этой области много неизвестного, но в процессе изучения влияния специфических агентов на характер синтеза белков в системе одиночной клетки и клетки в системе целостного организма могут быть найдены новые подходы к анализу функционирования гена.