Возбудителями трансмиссивных инфекций служат преимущественно вирусы, которые имеют с переносчиками эволюционно обусловленные связи.
Биологические связи между бактериями и насекомыми обычно отсутствуют, а между грибами и насекомыми они сохраняются, однако главная роль им не принадлежит (возбудители спорыньи злаков, парши яблони и др.).
Вирусы отличаются от других классов возбудителей инфекционных болезней растений. Растительные вирусы в отличие от животных имеют сферическую или палочкообразную белковую оболочку, выполняющую защитную функцию, в которой содержится нуклеиновая кислота.
Вирусы растений различаются по содержанию нуклеиновых кислот: изометрические вирусы содержат их 15—45%, палочковидные со спиральной симметрией — около 5, бацилловидные липидсодержащие — около 1%. Остальная часть вирона у большинства вирусов представлена белком, но в ряде вирусов присутствуют липиды (до 20%). В некоторых вирусах, к примеру, в раневых опухолях клевера присутствуют ферменты типа РНК, транскриптазы. Содержание воды в вирусах составляет примерно 50% массы кристаллов и 10—50% массы вирусных частиц в суспензии. Обнаружены также ионы металлов и другие компоненты.
Нуклеиновые кислоты вирусов растений представляют собой длинную цепь из чередующихся молекул сахара (рибозы или дезоксирибозы) и фосфатных остатков. К каждому остатку сахара присоединено одно из 5 пуриновых или пиримидиновых оснований. В нуклеиновых кислотах растительных вирусов найдено два вида пуринов — аденин (А) и гуанин (Г) и три вида пиримидинов — цитозин (Ц), урацил (У) и тимин (Т) (в нуклеиновых кислотах, содержащих соответственно рибозу и дезоксирибозу). Таким образом, вирусы растений имеют все генетические элементы, которые определяют эволюционную стабильность паразитарных систем. Вирусный геном приспособлен к внутриклеточному окружению, поэтому предполагается, что вирусы произошли от клеточных компонентов.
В отличие от клеточных микроорганизмов, которые сохраняют целостность на всех стадиях размножения, вирусы в клетках растений-хозяев полностью или частично распадаются на составляющие их макромолекулы. После этого происходит трансляция вирусного генома или информационной РНК, синтезируемой на нем как на матрице. Для трансляции используется аппарат хозяина, в результате чего возникают новые вирусные белки и происходит репликация (самоудвоение) генома вируса. Затем из вновь синтезируемой нуклеиновой кислоты и одного или нескольких вирусных белков формируются новые вирусы. Таким образом, геном вируса, попадая в протоплазму хозяина, полностью зависит от нее и, как уже отмечалось, хорошо приспособлен к внутриклеточному существованию. В течение нескольких часов вирус распространяется от зараженных клеток к здоровым и размножается в них. Поэтому инфекционность клеток растет экспоненциально. Если зараженные клетки в результате инфекции не погибают, то в течение 2—3 .недель можно наблюдать рост их инфекционности, после чего концентрация вируса остается постоянной вплоть до гибели листа, либо уменьшается. На скорость этого процесса оказывают влияние многие факторы, особенно температура. Так, при температуре 25°С концентрация вируса табачной мозаики (ВТМ) может достигать в течение 24 ч 106 частиц/протопласт.
Поскольку особенности проникновения и размножения вирусов в клетках растений при поражении их отдельными болезнями изучены слабо, ограничимся изложением общей схемы этого процесса, характерной для трансмиссивных инфекций в целом.
Первая фаза заключается в проникновении вируса в клетку. В природе заражение происходит через ранки, нанесенные переносчиками или образовавшиеся механически. Когда целые частицы вируса попадают в клетку, их нуклеиновая кислота высвобождается от капсидного белка — «вирусы раздеваются». На примере ВТМ предполагают, что белок гидролизуется и удаляется со всей поверхности вирусной частицы. В результате высвобождения нуклеиновой кислоты из вирусных частиц остаются пустые белковые оболочки.
Число молекул свободной РНК. коррелирует с инфекционностью клеточного сока. Освобождение нуклеиновой кислоты, очевидно, происходит в тех частях клетки, которые защищены от ультрафиолетового облучения. Однако более сложные вирусы (вирус раневых опухолей клевера, например) разбираются лишь частично.
В растении вирусы перемещаются от клетки к клетке (вероятно, по плазмодесмам), а также от одной части растения к другой (по его проводящей системе). Перемещение вирусов на большие расстояния (по ситовидным трубкам флоэмы) в пределах растения происходит гораздо быстрее, чем его движение от клетки к клетке. Направление движения вирусов часто коррелирует с транспортом углеводов. Скорость распространения вирусов довольно большая — до 15 см за 6 мин. В некоторых случаях вирусы могут двигаться и по ксилемме (вирус южной мозаики фасоли).
Концентрация вирусов в растениях-хозяевах различна. К примеру, вирус ВТМ в табаке накапливается в 5—10 раз больше, чем в томатах. Существует корреляция между концентрацией вируса и степенью проявления симптомов болезни. Наибольшие концентрации вируса достигаются в условиях оптимального роста растений-хозяев. Так, при подкормке растений табака азотом и фосфором накапливалось в 40 раз больше вируса, чем в растениях, без подкормки. Азот при азотной подкормке используется на синтез вируса, однако еще сильнее стимулируется синтез белков самого растения. Таковы характерные признаки поведения вирусов в клетках растений-хозяев.
За последние десятилетия число идентифицированных фитопатогенных вирусов и описанных болезней растений резко возросло: если в 1955 г. их было известно около 250, то к 1980 г.— их число превысило 600. В настоящее время едва ли найдется такой вид культурных растений, иа котором бы не были обнаружены вирусные болезни, хотя состояние изученности их различное,