Кровепаразитарная, природно-очаговая, трансмиссивная болезнь, характеризуется лихорадкой, анемией, нервными нарушениями, угнетением животных.
Возбудители. Собаки восприимчивы к четырем видам возбудителей: Trypanosoma brucei, Т. congolense, Т. evansi, Т. cruzi. Кошки заражаются теми же видами трипаносом, за исключением Т. evansi. Одноклеточные организмы, которые служат причиной трипаносомоза плотоядных, имеют такое же строение, как и возбудители трипаносомоза других животных.
Цикл развития. Каждый из указанных возбудителей имеет свои особенности цикла развития. В организме позвоночных трипаносомы паразитируют в плазме крови, где размножаются продольным делением.
Биологическим переносчиком Т. brucei являются разные виды мух цеце. Паразиты интенсивно размножаются в средней части кишечника мух, затем переселяются в слюнные железы, где продолжают развитие. Инвазионной стадии возбудители достигают через 11 — 18 суток с момента заглатывания мухами трипаносом. Механическими переносчиками могут быть слепни и мухи-жигалки.
Биологическим переносчиком Т. congolense также являются мухи цеце. Трипаносомы развиваются в средней кишке мух. Потом попадают в пищевод и гипофаринкс, где через 19 — 53 суток становятся инвазионными.
Заражение Т. evansi происходит при участии механических переносчиков — слепней и мух-жигалок. В Латинской Америке возбудителя также передают летучие мыши — вампиры.
Возбудителем Т. cruzi животные заражаются с помощью биологических переносчиков — триатомовых клонов. Эти летающие насекомые живут в лесах. На животных и людей нападают ночью, часто кусают в губы, из-за чего получили название «поцелуйных клопов». В пищевом канале насекомых трипаносомы становятся инвазионными через 15 — 20 суток. Во время питания на животных возбудители вместе с фекалиями насекомых попадают в ранку или другие повреждения кожи.
Эпизоотологические данные. Трипаносомозы довольно распространены в тропических и субтропических странах, где наносят значительный экономический ущерб животноводству. Резервуарными хозяевами возбудителей являются дикие животные — жирафы, антилопы, свиньи, зебры, плотоядные. Экстенсивность инвазии среди лесных животных выше, чем среди тех, что живут в степной зоне. Кошки и собаки могут заражаться при поедании сырого мяса и органов больных животных (крупного и мелкого рогатого скота, лошадей, верблюдов). Очень чувствительны к возбудителю европейские породы собак.
Патогенез и иммунитет. Трипаносомы размножаются в органах и тканях животных и вырабатывают эндотоксины (трипанотоксины), которые нарушают проницаемость стенок кровеносных сосудов и являются причиной лихорадки. Действуя на нервную систему, они служат причиной общего угнетения, парезов и параличей. Нарушения обменных процессов приводят к дистрофическим изменениям во многих органах и тканях. Ведущим синдромом является анемия, которая развивается в результате паразитемии и прогрессирующего разрушения эритроцитов. Трипаносомы могут проникать в серозные полости, сердце, почки, печень, головной мозг и другие органы, где вызывают кровоизлияния, некрозы и т. д. После выздоровления животные приобретают нестерильный иммунитет к тому виду возбудителя, который вызвал первичное заболевание.
Симптомы болезни. У собаки кошек в зависимости от вида возбудителя течение болезни может быть острым или хроническим. У животных наблюдаются повышение температуры тела до 40 — 41°С, общее угнетение, слабость, отказ от корма, быстрое исхудание, анемия, отеки морды и половых органов, увеличение поверхностных лимфоузлов, нервные расстройства (нарушение координации движений, парезы и параличи), конъюнктивиты, слезотечение, помутнение роговицы, слепота. Гибель животных наступает через 1 — 3 недели после появления первых клинических признаков.
Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. Слизистые оболочки анемичны. На серозных оболочках, эндо- и эпикарде, в легких, слизистых оболочках пищеварительного канала отмечают кровоизлияния. Печень, селезенка, почки, лимфоузлы увеличены. Возможны асцит и гидроторакс.
Диагностика комплексная. Учитывают клинические признаки, эпизоотологические данные, патологоанатомические изменениям также результаты микроскопического исследования мазков крови и пунктатов поверхностных лимфоузлов. Установлена высокая эффективность серо логичных методов (РСК, РИФ, ELISA) и биопробы с использованием чувствительных к возбудителям лабораторных животных (белые мыши, крысы, морские свинки).
Лечение. Для специфического лечения больных животных применяют:
- препараты диминазен ацетурата в дозе 3,5 мг/кг, в 7%-м растворе внутримышечно, однократно. Трипаносомы гибнут через 12 ч после введения лечебного средства. У собак возможны осложнения, которые проявляются нервными расстройствами (возбуждение, явления менингоэнцефалита);
- ломидин (пентамидин) высокоэффективен против Т. evansi. Вводят внутривенно, внутримышечно, а собакам и перитонеально в дозе 3 мг/кг трехкратно с интервалом 1-4дня;
- изометамидиум (трипамидиум, саморин) — один из наиболее эффективных препаратов для лечения животных. Его применяют внутримышечно или внутривенно в виде 1-4%-го водного раствора в дозе 0,5-1 мг/кг. Препарат, введенный собакам двукратно в указанной дозе с интервалом 25-30 дней, освобождает организм от трипаносом;
- сурамин (наганин) вводят внутривенно в виде 10%-го водного раствора в дозе для собак 0,3 г, двукратно с интервалом 6 дней.
Применяют также симптоматическое и патогенетическое лечение (антиоксиданты, гепатопротекторы, иммуностимуляторы, сердечно-легочные аналептики).
Профилактика и меры борьбы. Необходимо проводить тщательное клиническое обследование и лабораторное исследование крови собак и кошек, которые поступают из регионов, неблагополучных относительно трипаносомозов. С целью предотвращения заражения животных, завезенных в стационарно энзоотическую зону, следует оберегать их от нападения биологических или механических переносчиков возбудителей трипаносомоза.
Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.