Острые, подострые или хронические природно-очаговые болезни, характеризуются лихорадкой, анемией, истощением, отеками, увеличением лимфатических узлов.
О трипаносомозах люди знали с глубокой древности. Еще в XIV ст. на территории Мали была описана сонная болезнь человека. И только в 1680 г. изобретатель микроскопа Левенгук обнаружил трипаносому в кишечнике слепня.
Трипаносомозы животных довольно распространены и наносят значительный экономический ущерб в тропиках и субтропиках. В некоторых странах Африки (Либерия, Танзания, Судан, Мали, Нигерия и др.) это наиболее распространенные инвазии.
Трипаносомозы (за исключением дурины) — облигатно-трансмиссивные болезни. Их возбудители передаются с помощью специфических переносчиков — кровососущих насекомых: мух цеце, клопов, слепней, мух-жигалок, комаров. Резервуарными хозяевами трипаносом являются дикие животные — жирафы, антилопы, зебры, плотоядные.
Возбудители. Трипаносомы — одноклеточные организмы, имеющие веретенообразную форму с заостренным передним концом. Их длина (в зависимости от вида) колеблется от 9 до 120 мкм, ширина — 1,5 — 4 мкм. Извне тело покрыто пеликулой. В цитоплазме имеется ядро и вакуоли. На заднем конце размещен кинетопласт, от которого отходит волнообразно выгнутый жгутик. Между жгутиком и телом имеется ундулирующая мембрана. Трипаносомы двигаются с помощью жгутика и ундулирующей мембраны, выгибаясь всем телом. Для них характерна полиморфность.
Trypanosoma congolense — возбудитель гамбийской лихорадки, которая поражает крупный рогатый скот, овец, коз, верблюдов и других домашних и диких животных. Буйволы, антилопы, львы болеют бессимптомно и являются резервуарами возбудителя инвазии. Это мелкий кровепаразит. Его размеры колеблются от 8 до 24 мкм. Свободного жгутика чаще нет, поэтому двигается он очень медленно.
Т. vivax — возбудитель трипаносомоза, который имеет название сума. Паразитирует в организме крупного рогатого скота, овец, коз, верблюдов, лошадей, буйволов, антилоп. Паразит имеет длину 18 — 31 мкм, ширину — 2-3 мкм, свободный конец жгутика — 6 мкм. С помощью последнего он очень энергично двигается. Имеется большой кинетопласт, размещенный терминально.
Т. brucei — возбудитель протозойной болезни животных на территории Африки, которая имеет название нагана. Чаще всего нагана поражает лошадей, мулов, верблюдов, свиней, собак, кошек, реже крупный рогатый скот, овец, коз. Возбудитель очень подвижный, с выраженным полиморфизмом. В крови выявляют короткие, длинные, тонкие переходные трипаносомы, а также формы с ядром, которое размещено в конце тела. Размеры паразитов — 12…35 х 2…4 мкм. Жгутик заканчивается свободно, имеется хорошо развитая ундулирующая мембрана.
Цикл развития. В организме животных трипаносомы паразитируют преимущественно в плазме крови, где они размножаются простым делением. Биологическими переносчиками возбудителей являются мухи цеце, заражение которых происходит при заглатывании паразитов с кровью больного животного или паразитоносителя. Трипаносомы развиваются в средней кишке мух, затем попадают в пищевод и гипофаринкс, где превращаются в инвазионные стадии, способные заражать животных. В организме переносчика Т. congolense становятся инвазионными через 19 — 53 суток, T. vivax – через 6 — 7, Т. brucei — через 11 — 18 суток.
Эпизоотологические данные. Заражение животных происходит через мух цеце, которые во время кровососания вводят в организм хозяина инвазионные стадии трипаносом, поэтому распространение трипаносомозов, как правило, совпадает с ареалом этих насекомых. Часто наблюдается механическая передача возбудителей слепнями и мухами-жигалками.
Трипаносомозы животных встречаются преимущественно на территории, ограниченной 14° северной и 29° южной широты. Заболевание редко регистрируется в районах, расположенных выше 1800 м над уровнем моря. Очень чувствительны к этим возбудителям зебу. У взрослых коз обнаружена повышенная устойчивость к Т. congolense, тогда как ягнята и козлята чувствительнее к инвазии. Разные породы овец и коз проявляют неодинаковую чувствительность к заражению. В Кении к Т. congolense особенно чувствительны козы зааненской породы, а также овцы породы меринос. К Т. vivax чувствительнее козы по сравнению с крупным рогатым скотом. Выявлены случаи внутриутробного заражениям также во время внутривенного введения крови, инвазированной возбудителем. Т. vivax был завезен с больными животными из Африки в Индию и страны Латинской Америки.
Патогенез и иммунитет. Трипаносомы вызывают выраженные изменения в лимфоидной системе животных, которые сопровождаются иммунодепрессией. Характерным признаком тринаносомозов является анемия, которая развивается вследствие прогрессирующего разрушения эритроцитов. Считают, что гемолиз эритроцитов связан с нарушением метаболизма железа, а соответственно и гемопоэза.
Установлено, что трипаносомы выделяют эндотоксины (трипанотоксины), которые и являются одной из причин лихорадки. Они повышают пористость стенок кровеносных сосудов, вызывая отеки. Действие токсинов на нервную систему приводит к общему угнетению, парезам, параличам. В результате нарушения обменных процессов наблюдаются дегенеративные изменения во многих органах и тканях.
Возбудители болезней повреждают сердце, почки, печень, головной мозг, другие органы, вызывают кровоизлияния, очаговые некрозы.
Животные, которые переболели трипаносомозом, приобретают нестерильный иммунитет к тому виду возбудителя, который вызвал заболевание.
Симптомы болезни. Инкубационный период при заражении крупного и мелкого рогатого скота через укус мух цеце длится 1 — 8 недели. Течение болезни острое и хроническое. У аборигенных африканских пород животных течение трипаносомозов хроническое, иногда бессимптомное.
Через 7 — 10 суток после укуса мухи цеце, зараженной Т. congolense, y крупного рогатого скота формируются узелки диаметром 1 – 3 см, которые в течение нескольких дней исчезают. На месте укуса наблюдается значительный некроз и массивная инфильтрация кожи лимфоцитами и макрофагами, а в глубоких слоях кожи происходит интенсивное размножение паразитов. Наибольшее их количество наблюдается на 12-е сутки после заражения.
После появления трипаносом в крови наблюдается лихорадка, учащаются пульс и дыхание, снижается аппетит, развиваются слабость, анемия, отеки, животные худеют, залеживаются, шерсть взъерошивается, иногда развивается диарея. Слизистые оболочки ротовой полости гиперемированы, на их поверхности образуются язвы. Передлопаточные и паховые лимфатические узлы увеличены. Резко снижаются содержание гемоглобина, количество эритроцитов и лейкоцитов, величина гематокрита. Гибель животных наступает через 1,5-3 мес. после заражения.
Клиническое проявление сумы (возбудитель Т. vivax) подобное гамбийской лихорадке.
У овец и коз характерным признаком заболевания трипаносомозами являются анемия, слабость, исхудание, слезотечение, помутнение роговицы. Летальность достигает 25 %.
Острое течение наганы у крупного рогатого скота, овец и коз наблюдается очень редко.
Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, слизистые оболочки анемичные. В грудной и брюшной полостях, а также в перикарде может оказаться транссудат. На серозных оболочках, в эпи — и эндокарде, в легких, а также в слизистых оболочках пищеварительного канала (особенно сычуга и двенадцатиперстной кишки) наблюдаются кровоизлияния. Лимфатические узлы, печень, селезенка, почки значительно увеличены, возможны очаги некроза.
У баранов и козлов наблюдаются дегенерация и пропитывание солями извести семенников, что нарушает сперматогенез.
Диагностика. Диагноз трипаносомозы устанавливают комплексно, учитывая клинические признаки, эпизоотологические данные, патологоанатомические изменения. Тем не менее его следует подтверждать выявлением возбудителя болезни. Для этого под микроскопом исследуют каплю крови, смешанную с небольшим количеством физиологического раствора, или готовят мазки крови, взятой из периферических сосудов или пунктата поверхностных лимфатических узлов, которые красят методом Романовского. При вскрытии трупов животных трипаносом можно обнаружить в перитониальной, плевральной, перикардиальной и цереброспинальной жидкостях. Эффективной и достоверной является серологическая диагностика (РСК, РИФ, ELISA). Часто ставят биопробу с использованием лабораторных животных (белых мышей, крыс). Следует заметить, что лабораторные животные возбудителем Т. vivax не заражаются.
Лечение специфическое, симптоматичное и патогенетическое. Из специфических лечебных средств применяют препараты диминазен ацетурата в дозе 3,5 мг/кг внутримышечно в форме 7%-го раствора. Они эффективные против штаммов трипаносом, которые устойчивы к другим препаратам; наганин (сурамин) — 10 мг/кг внутривенно в форме 10%-го водного раствора; новидиум, этидиум — внутримышечно в дозе 1 мг/кг в виде 2,5 %-го водного раствора; 2 — 4%-й раствор протидиума назначают подкожно или внутримышечно в дозе 2 — 2,5 мг/кг.
Установлено, что появляются штаммы трипаносом, устойчивые к применяемым химиопрепаратам, которые усложняют проведение эффективных мер борьбы с болезнью. Это наблюдается при многократном применении одного и того же препарата или при введении животным заниженных доз.
Больных животных изолируют, обеспечивают зеленой травой и водой, назначают обрат или молочную сыворотку. Применяют сердечные препараты (сульфокамфокаин, кофеин, камфору), 40%-й раствор глюкозы, 10%-й раствор хлорида кальция внутривенно, витамины (группы В, аскорбиновую кислоту), при необходимости — руминаторные и слабительные средства.
Профилактика и меры борьбы. В регионах, неблагополучных относительно трипаносомозов животных, мероприятия по профилактике должны быть направлены на защиту скота от нападения насекомых (мух цеце, мух-жигалок, слепней) — переносчиков возбудителей болезни. С этой целью эффективно применяют стомоксин (20%-й раствор перметрина). Препарат устойчив к солнечным лучам, имеет продолжительное действие.
Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.