Характер течения эпизоотического процесса при гельминтозах во многом определяется вирулентностью возбудителей.
Под ней понимается индивидуальная (приобретенная в процессе предшествующего онтогенетического развития) штаммовая или расовая степень патогенности возбудителя, проявляющаяся на данном хозяине в определенных конкретных условиях (Шульц, Давтян, 1456).
К признакам вирулентности гельминта относятся тяжесть заболевания, вызываемого возбудителем данной расы или штамма, и падеж животных. Она зависит от возрастных, физиологических, индивидуальных особенностей хозяев гельминтов (как окончательных, так и промежуточных), их вида.
Установлено, что развитие партеногенетических стадий фасциол в моллюсках при тех или иных температурах влияет в сторону большей или меньшей активности и вирулентности гельминтов, проявляющихся после заражения окончательных хозяев (Давтян, 1956). Кроликам двух групп было задано по 100 адолескариев фасциол. В первой группе кроликов заражали адолескариями, развивающимися в моллюсках (Lymnaea truncanita) при 22—23С. На 44 67-й день после заражения все кролики, кроме одного, в этой группе пали от острого течения фасциолеза.
У кроликов наблюдали разрывы сосудов печени, сопровождающиеся обильными кровотечениями в брюшную полость. Количество витамина А в печени составляло 5—15 ИЕ. У кроликов другой группы, зараженных адолескариями в той же дозе, но полученных и моллюсках, содержавшихся при температуре 15—17° С, наблюдали хроническое течение фасциолеза, несмотря на наличие в печени такого же количества фасциол. Пало три кролика, в том числе два от хронического течения фасциолеза на 47- и 125-й день после заражения и один на 65-й день. Картина крови у животных свидетельствовала о хронической анемии с угнетением гематопоэза. Количество витамина А в 1 г печени составляло 11—23 ИЕ. У контрольных, незаряженных кроликов, количество витамина А было в среднем 76,6 ИЕ. У кроликов, павших от острого течения фасциолеза, витамина А было в два раза меньше, чем у кроликов, павших от хронического фасциолеза.
Те же опыты повторили, но уже с F. giganlica на овцах. Партеногенетические стадии фасциолы развивались в L. auriculata при температуре 2.3—24° С и ими было заражено 5 овец первой группы по 225—300 адолескариев. Все овцы пали с признаками острого течения фасциолеза через 8285 дн. после заражения. Из 5 овец второй группы, зараженных 300 адолескариями, развившимися в моллюсках при 29—32° С, не пало ни одно животное. У овец первой группы в печени оказалось в среднем по 77, а второй группы — по 102 фасциолы.
Вирулентность фасциол может зависеть от вида моллюска, а количество резервного витамина А в печени у животного служить показателем вирулентности гельминта. У личинок диктиокаул при неблагоприятных условиях снижается вирулентность и сроки созревания могут удлиняться (Пухов, 1940).
Различные расы стронгилоид имеют неодинаковую вирулентность. Последняя может быть ослаблена в результате воздействия некоторых факторов внешней среды, культивированием в искусственных средах, пассажами через других хозяев (Fergusson, 1943). Например, при развитии мюллериев (М. capillaris) в моллюсках, находившихся длительное время в покое или голодавших, вирулентность их снижается. С. А. Гевондян (1959) предлагает различать «летних» вирулентных и «зимних» слабовирулентных личинок. Препатентный период мюллерий, развившихся от летних личинок, длился 46-—59 дн., а от зимних — 109—132 дня. У первых половая продуктивность была значительно выше, чем у вторых. После дачи 10 000 летних личинок 6—8-месячным ягнятам 80% из них пало при ярко выраженных клинических признаках, масса их тела снизилась на 32—48%, а при заражении зимними клинических признаков и снижения массы животного не наблюдалось. Вероятно, зимние личинки не иммуногенны, так как животные в дальнейшем могут заражаться
летними личинками. Имеющиеся литературные данные подтверждают, что гельминты и под влиянием различных условий внешней среды (абиотической и биотической) могут изменять свою вирулентность.