Болезнь Тешена (БТ, энцефаломиелит поросят) — вирусная болезнь свиней, характеризующаяся развитием негнойного энцефаломиелита с признаками поражения центральной нервной системы (гиперстезия, мышечный тремор, тонико-клонические судороги, параличи конечностей, мышц шеи, глотки).
Характеристика возбудителя. Впервые вирус болезни Тешена (ВБТ) выделил Трефни в 1930 г. в Чехословакии в округе Тешен. В последующие годы инфекция быстро распространилась в Австралию, Югославию, Болгарию и страны Европы.
ВБТ — РНК-содержащий; относится к семейству Picornaviridae. Геном вируса — односпиральная линейная РНК положительной полярности. Вирионы представляют собой лишенные суперкапсидной оболочки частицы кубической симметрии диаметром 25—30 нм. Капсид состоит из 60 структурных единиц. Липидов и углеводов в составе вирионов не обнаружено. В них обнаружено 4 полипептида, обозначаемые в порядке уменьшения молекулярной массы как VP1,VP2, VP3 и VP4. Каждый полипептид представлен 60 молекулами. Кроме того, имеется 1—2 молекулы полипептида VP0 — предшественника полипептидов VP2 и VP4.
Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус устойчив к жирорастворителям (эфиру, хлороформу) и некоторым детергентам, к изменениям pH в широком диапазоне (2,8—9,5). Обработка трипсином повышает вирулентность вируса.
Вирус сохраняется при 4 °С, а также в 50%-ном глицерине при 0 °С — до 20 мес, в замороженном виде — годами, в соленых и копченых продуктах — более 3 нед.
Антигенная активность ВБТ проявляется синтезом в организме инфицированных животных специфических вируснейтрализующих и комплементсвязывающих антител.
Антигенная вариабельность. Существует один тип ВБТ, внутри которого различают два подтипа. Во второй подтип входит штамм Talfon, что дало основание болезнь Тешена иногда называть болезнью Тальфона.
Гемагглютинирующие свойства. У ВБТ они не установлены.
Экспериментальная инфекция. Экспериментальное заражение удается только на поросятах, не получающих молозиво. Более восприимчивы к заражению поросята 3—5-дневного возраста, менее чувствительны 1-2-месячные. Экспериментальная инфекция легче удается при интрацеребральном и субдуральном введении вируссодержащего материала.
Культивирование вируса. Успешно осуществляется в культурах клеток почек, легкого, сердца, семенников поросят (до 2 мес) и эмбрионов свиньи. Вирус размножается и в перевиваемых культурах клеток ВИК-21. HeLa, Vero и др. В культуре клеток выявляется ЦПД — скопление округлившихся клеток, очаги дегенерации и отделение пораженных клеток от поверхности стекла. ЦПД появляется уже через несколько часов после заражения. Максимальных титров вирус достигает к 18—24 ч после заражения.
Лабораторные животные к ВБТ нечувствительны. На куриных эмбрионах вирус также не размножается.
Клинические признаки. Инкубационный период длится 1—4 нед. В продромальном периоде, который длится около 3 сут, отмечают потерю аппетита, ринит, рвоту, расстройство координации движений. Затем наступает паралитическая стадия — появляются клинические признаки поражения ЦНС: гиперстезия кожи, судорожные сокращения различных групп мышц конечностей, нистагм и т. п. Это — признаки энцефаломиелита. Позже развиваются симптомы поражения спинного мозга: шатающаяся напряженная походка, прогрессирующий паралич конечностей, а затем — шеи и головы. Из-за паралича глотки часто отмечают частичную или полную утрату голоса (афонию).
В тяжелых случаях (прммерно 3 %) болезнь заканчивается комой и гибелью животных. При более легком течении отмечают затрудненную походку, полупараличи и параличи без явлений возбуждения. Легкое течение заканчивается выздоровлением.
Патологоанатомические изменения. Существенные патологоанатомические изменения находят только в ЦНС. Они характеризуются гиперемией мозговых оболочек, явлениями отека серого вещества (преимущественно ромбовидного и среднего мозга), шейного и поясничного утолщений спинного мозга. В других органах отмечают признаки катарального ринита, бронхита и отека легких. Под эпикардом и эндокардом — точечные и пятнистые кровоизлияния. Слизистые оболочки желудка и толстого кишечника очагово-гиперемированы и покрыты густой прозрачной слизью. Мочевой пузырь всегда переполнен.
Гистологическими исследованиями ЦНС обнаруживают признаки негнойного лимфоцитарного типа полиэнцефалита и менингита. В сером веществе головного и спинного мозга наблюдают очаговые и диффузные клеточные инфильтраты из глиальных элементов, гистиоцитов и лимфоцитов. В очагах поражения часто регистрируют дистрофические изменения нервных элементов. Вокруг сосудов возникают клеточные муфты. В нервных волокнах выявляют набухание, а местами — глыбчатый распад аксонов. При выздоровлении животных в очагах поражения ЦНС выявляют выраженные восстановительные процессы.
Локализация вируса. В крови и органах вирус обнаруживается кратковременно в небольшом количестве. В тканях желудочно-кишечного тракта вирус размножается с первых дней болезни и обнаруживается в течение 5—7 дней. Наивысшие титры вируса (106 ТЦД50/г) в пробах фекалий обнаруживают через 9 дней после сражения. В миндалинах, мезентериальных и брыжеечных лимфоузлах вирус появляется через 2 дня после заражения и выявляйся в течение 6—8 дней. В наивысших концентрациях он содержится в шейном и грудном отделах спинного мозга и в мозжечке, что делает эти ткани более пригодным материалом для выделения вируса. Однако к пятому дню после появления симптомов болезни содержание вируса в тканях ЦНС снижается, и к моменту гибели он уже не обнаруживается.
Источник инфекции — больные животные, реконвалесценты или животные, переболевшие бессимптомно. Чаще заражение происходит при потреблении корма, воды, мясных отходов, загрязненных выделениями больных животных. Возможно и контактное заражение. К заражению восприимчивы только свиньи, в том числе дикие и водяные свиньи. Наиболее восприимчивы поросята-отъемыши и подсвинки.
Диагностика. Диагноз ставят на основе эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений. Однако для точного диагностирования необходимо проведение лабораторных исследований.
В качестве патологического материала для лабораторной диагностики от больных животных направляют фекалии и мазки-отпечатки слизистой прямой кишки. От свиней с нервным синдромом на ранней стадии болезни после диагностического убоя берут кусочки мозжечка, продолговатого и спинного мозга. После пятого дня болезни от животного берут отрезок подвздошной и ободочной кишок.
Лабораторная диагностика. Обнаружение вирусного антигена в полученных пробах проводят прямым методом РИФ. В эпителии слизистой кишечника, в цитоплазме нейронов всех исследуемых отделов ЦНС наблюдают специфическое свечение цитоплазмы. Активный вирус обнаруживают биопробой на культуре клеток из спинного мозга, коры больших полушарий головного мозга или мозжечка.
Размножившийся и накопившийся при биопробе вирус считают выделенным вирусом.
Идентификацию выделенного вируса проводят с помощью РИФ и ИФА.
Ретроспективная серологическая диагностика. Ее, а также установление латентного вирусоносительства осуществляют определением титров антител в сыворотках крови реконвалесцентов в PH. Для этого реакцию ставят в культуре клеток почки свиньи с использованием лабораторных штаммов ВБТ.
Дифференциальная диагностика. При дифференциальной диагностике следует исключить болезнь Ауески, бешенство, классическую чуму свиней, отравление хлоридами и сала ни ном.
Иммунитет и специфическая профилактика. Специфическая профилактика БТ осуществляется сухой вирусвакциной, содержащей аттенуированный пассажами в культуре клеток ВБТ, или инактивированной гидроксидом алюминия (ГОА) формолвакциной, приготовленной из спинного и головного мозга зараженных поросят. Разработана инактивированная формалином эмульгированная вакцина, которую готовят из вируса, выращенного в однослойной перевиваемой культуре клеток почки поросенка.