Чума крупного рогатого скота — острая заразная болезнь, характеризующаяся высокой лихорадкой, катарально-геморрагическим, крупозно-дифтеритическим воспалением слизистых оболочек.
Регистрируется в ряде стран Африки и Азии. Наносит огромный экономический ущерб. В зонах первичного поражения летальность может достигать 100 %. В нашей стране данное заболевание было ликвидировано к 1928 г.
В естественных условиях к вирусу наиболее восприимчивы крупный рогатый скот, зебу, буйволы, менее — овцы, козы, яки, верблюды, антилопы, газели, жирафы. Дикие жвачные животные болеют в легкой форме и, оставаясь вирусоносителями, способствуют распространению болезни. В Индии наблюдали заболевание свиней, вызванное этим вирусом.
Характеристика возбудителя. Вирус относится к семейству Paramyxoviridae, подсемейству Paramyxovirinae, роду Morbillivirus.
Вирионы вируса — частицы полиморфной (круглой, овальной и нитевидной) формы, состоят из нуклеокапсида спиральной симметрии и липопротеидной оболочки. Размер вирионов от 60 до 300 нм. Геном представлен единой линейной молекулой минус-РНК.
Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус малоустойчив во внешней среде к различным физико-химическим факторам. Чувствителен к эфиру и хлороформу. Ультрафиолетовые лучи и солнечный свет инактивируют его за 1—5 ч. При 60 °С он инактивируется за 15—20 мин, кипячение его убивает моментально. В условиях комнатной температуры вирус сохраняется 4—6 дней, при 0—4 °С — несколько недель, при минус 20 °С — 3—6 мес, в лиофилизированном виде — несколько лет, в соленом мясе — более месяца. При гниении материала вирус разрушается за 20—30 ч. Дезинфицирующие вещества: щелочи, кислоты в 1—2%-ной концентрации инактивируют вирус в течение нескольких минут.
Антигенная структура. Изучена недостаточно. Выделено 7 основных вирусспецифических полипептидов с молекулярной массой от 37 000 до 98 000 Д. Инфекционная частица вируса содержит преципитирующий, комплементсвязывающий и гемагглютинирующий антигены.
Антигенная вариабельность. У вируса чумы вариабельность не установлена, все его штаммы иммунологически идентичны и несколько различаются по вирулентным свойствам. Между вирусами чумы крупного рогатого скота, кори, чумы собак и чумы мелкого рогатого скота существует антигенное и иммунологическое родство.
Антигенная активность. Вирус чумы крупного рогатого скота имеет выраженную антигенную активность и индуцирует синтез вируснейтрализующих, комплементсвязывающих, преципитирующих и подавляющих гемагглютинацию антител.
Культивирование вируса. Вирус культивируется в организме восприимчивых животных (лучше на телятах 6—12 мес) и в культурах клеток почки телят без предварительной адаптации. Цитопатические изменения в клетках характеризуются округлением и образованием гигантских многоядерных клеток, клеточных синцитиев, начиная с 5—6-го дня после заражения. В клетках обнаруживают цитоплазматические и внутриядерные включения. Вирус накапливается в титре 105,5—106,0 ТЦД50/мл.
Помимо первичных культур клеток удавалось культивировать вирус на перевиваемых линиях клеток (HeLa, Vero и др.). Вирус индуцирует образование интерферона в культуре клеток.
Гемагглютинирующие свойства. Гемаагглютинирующий антиген выявляется только после специальной обработки. Концентрированный вирус с титром не ниже 1060 ТЦД50/мл агглютинирует эритроциты обезьян, морских свинок, мышей, крыс, кроликов и человека.
Экспериментальная инфекция. В качестве восприимчивых животных лучше использовать молодых телят (6—12 мес). Заражать можно вируссодержащей кровью, слюной, истечением из носа и влагалища и другими выделениями от животных. К искусственному заражению восприимчивы овцы, козы, верблюды и олени. У зараженных кроликов временно повышается температура тела.
Клинические признаки. Инкубационный период длится 4—5, реже 9 дней и более. Симптомы болезни разнообразны и зависят от штамма вируса, вида животного, породы и иммунного статуса заболевших. Чаще наблюдается острое течение болезни, реже сверхострое и подострое. Острое течение сопровождается лихорадкой, поражением слизистых оболочек и гастроэнтеритом. Температура тела повышается до 41—42 °С, снижается удой, животное угнетено, аппетит отсутствует. Со второго дня болезни развиваются воспаление и некроз слизистых оболочек, сначала появляются мелкие узелки, а затем на их месте образуются эрозии и язвы. Изо рта выделяется зловонное слизистое истечение, из носа — слизисто-гнойное. Наблюдают конъюнктивиты и вульвовагиниты с эрозиями. Нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта проявляются запором, затем профузным поносом с примесью крови на последней стадии. Животные быстро худеют. Дыхание затруднено, со стоном и болезненным кашлем. Большинство животных на 7—9-й день болезни погибают.
В стационарно неблагополучных по чуме зонах наблюдают абортивное течение болезни, протекающей более доброкачественно (в результате остаточного иммунитета). У больных животных клинические признаки выражены слабо, в большинстве случаев без некротических поражений слизистых, отмечают временную диарею, часто животные выздоравливают. Погибает в основном молодняк. Летальность в таких зонах не выше 40 %.
Патологоанатомические изменения. Наблюдают изъязвления слизистых оболочек пищеварительного тракта. Просветы бронхов закупорены фибринозными массами, в легких — участки гепатизации, иногда эмфизема. Желчный пузырь переполнен тягучей желчью с ихоразным запахом. На слизистых оболочках сычуга желчного и мочевого пузыря, прямой кишки точечные или полосчатые кровоизлияния. Лимфатические узлы гиперемированы, сочны.
Локализация вируса. У больных животных вирусемия совпадает с периодом гипертермии. Иногда вирус обнаруживают в крови на протяжении всей болезни и даже за 12 ч до начала лихорадки. В крови вирус связан в основном с лейкоцитами и эритроцитами. Концентрация вируса в крови не превышает 102— 104 ТЦД50/мл.
Вирус можно обнаружить в носовых и слезных секретах. Вирус чумы — пантропный вирус. В органах и тканях он накапливается неодинаково, в более высоких титрах находится в лимфатических узлах (106,5ИД50/мл), в слизистой сычуга(105,5ИД50/мл), в легких и почках (103—104 ИД50/мл).
Источник инфекции — больные и переболевшие животные. Вирус выделяется со слюной, истечениями из глаз и носа, фекалиями и мочой. Особую опасность представляют животные, болеющие чумой в легкой форме, которые длительное время выделяют вирус.
Имеются сообщения о распространении чумы сусликами. Механический перенос вируса возможен через одежду обслуживающего персонала, корм, воду, подстилку, предметы ухода, транспорт. Роль жалящих и кровососущих насекомых в переносе возбудителя чумы, вероятно, незначительна. В естественных условиях заражение чумой происходит через дыхательные пути, пищеварительный тракт и конъюнктиву.
Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных, результатов лабораторных исследований и биопробы на восприимчивых животных.
Взятие и подготовка материала. Для лабораторных исследований от больных животных берут кровь и пунктат лимфатических узлов, кроме того, можно брать смывы с носа, глаз, рта, от трупов — кусочки предлопаточных, мезентериальных лимфатических узлов, селезенки. Для выделения вируса используют гепаринизированную кровь или «лаковую кровь» (гемализируют кровь дистиллированной водой).
Патологический материал берут в стерильную, плотно закрывающуюся посуду и доставляют в лабораторию с нарочным в опечатанном термосе с охлаждающейся смесью при строгом соблюдении мер предосторожности.
Лабораторная диагностика. Индикацию вируса проводят путем обнаружения вирусного антигена в патологическом материале; обычно применяют серологические реакции — РИФ, ИФА, ВИЭОФ, РСК, РДП, РИГА; для обнаружения вирусной нуклеиновой кислоты — ПЦР; для обнаружения и выделения инфекционной активности вируса проводят заражение первичной культуры клеток почки теленка или эмбриона крупного рогатого скота. За культурой наблюдают 9—18 дней. На положительный результат указывает характерный цитопатический эффект (гигантские многоядерные клетки). В зараженных клетках выявляют тельца-включения (цитоплазматические и внутриядерные).
Провести индикацию и идентификацию вируса чумы крупного рогатого скота можно биопробой на иммунном и неиммунном скоте. Для этого двух молодых животных вакцинируют вакциной из штамма ЛТ; через 12 дней вакцинированных и двух невакцинированных животных заражают подкожно испытуемым материалом (кровь или 10—20%-ная суспензия селезенки и лимфатических узлов от больных животных). При наличии у невакцинированных характерных клинических признаков болезни и отсутствии таковых у иммунных животных биопроба считается положительной. У заболевших животных обнаруживают специфические антигены в серологических реакциях (РИФ, РСК, РДП, РИГА и др.).
Идентификацию вируса, выделенного в культуре клеток, проводят в PH, РИФ, РИГА и других серологических реакциях.
Ретроспективная диагностика. Для серологического исследования берут парные сыворотки крови не менее чем от 10 животных (в первые дни болезни и повторно через 14 дней). Сыворотки исследуют в серологических реакциях со стандартным антигеном в PH, РСК, ИФА, РТГА; в качестве антигена в этой реакции используют вирус кори.
Ретроспективную диагностику чумы проводят в очагах этой инфекции при атипичном ее течении. Четырехкратное увеличение титра антител свидетельствует о прошедшей инфекции.
Дифференциальная диагностика. Следует исключить злокачественную катаральную горячку, геморрагическую септицемию, ящур, вирусную диарею и некоторые кровепаразитарные болезни.
Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшие и вакцинированные животные приобретают стойкий иммунитет (после переболевания — практически пожизненный, после иммунизации живыми вакцинами — не менее чем на 3 года). Телята приобретают иммунитет через молозиво от коров вакцинированных или вследствие переболевания. Он сохраняется у них 6—8, иногда до 11 мес.
С целью специфической профилактики чумы с 1965 г. в нашей стране применяют живую сухую вирусвакцину из штамма ЛТ, которая сообщает иммунитет не менее чем на 3 года.