Инфекционный перитонит кошек (ИПК) — вирусное заболевание с различными клиническими синдромами.
Классический, или выпотной, ИПК характеризуется появлением тягучей, соломенного цвета жидкости в перитонеальной и плевральной полостях. При сухом ИПК во многих органах развиваются хронические гранулематозные патологические изменения с соответствующими клиническими признаками. Оба вида перитонитов, как сухого, так и выпотного, чаще всего заканчиваются летальным исходом.
Характеристика возбудителя. Заболевание впервые описал Холзворс в 1963 г., а вирус, вызывающий его, выделили Хорзинек и Остерхаус в 1977 г.
Вирус ИПК (ВИПК) относится к семейству Coronaviridae. Вирионы его плеоморфные, 80—160 нм в диаметре. Вирусный геном представлен односпиральной линейной плюс-РНК. Длина ее 16—21 нм, молекулярная масса 6,5—11 мД. Нуклеокапсид гибкий, протяженный, спиральной симметрии, окружен липропротеиновой суперкапсидной оболочкой, с двумя вирусными гликопротеинами — матриксным и пепломерным. Пепломеры представляю] собой булавовидные, расположенные подобно солнечной короне, выступы длиной 12—25 нм.
Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Во внешней среде вирус инактивируется в течение одного дня. Нагревание и большинство дезинфицирующих средств быстро инактивируют его. Довольно устойчив вирус к фенолам, низкому pH, хорошо сохраняется при низких температурах.
Антигенная структура. Изучена недостаточно. Антигенных вариантов вирус не имеет.
Антигенное и иммунологическое родство ВИПК установлено с кишечными коронавирусами кошек, с коронавирусами собак и вирусом инфекционного гастроэнтерита свиней. Имеются сообщения о способности коронавируса собак инфицировать кошек и вызывать у них заболевание.
Классификация коронавирусов кошек до сих пор полностью не определена.
Гемагглютинирующие и гемадсорбирующие свойства. У ВИПК они не изучены.
Антигенная активность. Характеризуется активным иммунным ответом инфицированных кошек при трех вариантах клинических проявлений болезни: отсутствие клинических признаков, развитие их с последующей гибелью животного, длительное отсутствие симптомов болезни с последующими параличами, снижением титров антител и гибелью.
Роль антител в патогенезе болезни весьма сложна. Выработка большого количества антител зачастую ведет к ускоренному и усиленному выпотному ИПК. Причиной такого явления может быть активизация поглощения вируса макрофагами, в которых он и развивается. Другой возможной причиной может быть депонирование иммунных комплексов в сосудистом эндотелии.
Культивирование вируса проводят в культурах клеток легкого эмбриона кошки.
Клинические признаки. Признаки болезни появляются через 3 нед после экспериментального заражения. Чаще заболевание бывает бессимптомным, иногда сопровождается поносом.
В начале проявление как выпотного, так и сухого ИПК сходно, нехарактерно и заключается в гипертермии (39,5 °С), снижении массы тела, анорексии и депрессии. Иногда у кошек появляются симптомы поражения верхних дыхательных путей или диарея.
При выпотном ИПК после неспецифических симптомов быстро развивается асцит одновременно с анемией и летальным исходом. Примерно у 20 % заболевших кошек наблюдают выпоты в плевральную полость, что проявляется возникновением диспноэ. Иногда у животных наблюдают желтуху.
При сухом ИПК во многих органах развиваются гранулематозные патологические изменения. Клинические симптомы при этом характерны для нарушений в тех органах, которые вовлечены в патологический процесс. Чаше поражаются органы брюшной полости (печень, почки), центральная нервная система и глаза. У животных наблюдают атаксию, нистагм, иридоциклит, ретинит, судороги, парезы и параличи. Патологические изменения, характерные для сухого ИПК, могут сопутствовать выпотному ИПК.
Патологоанатомические изменения. При выпотном ИПК перитонеальная жидкость желтого или сероватого цвета, липкая, низкая, с высокой концентрацией белка (32—118 г/л) и хлопьями фибрина; при встряхивании пенится. В ней обнаруживают нейтрофилы, лимфоциты, макрофаги и мезентериальные клетки. В плазме также отмечается гиперпротеинемия с повышенным содержанием глобулинов, в основном антикоронавирусных антител. Многие поверхности серозных оболочек с серовато-белыми фибринозными наложениями. Сальник темный, утолщенный, зернистый. Белые очаги на срезе внутренних органов представляют собой гранулематозные патологические изменения. Изменения, наблюдаемые в плевральной полости, распространяются на четкие.
При сухом ИПК в основном находят различного размера гранулематозные изменения. В печени, почках, лимфатических узлах они могут достигать нескольких сантиметров.
Гистологические изменения при выпотном ИПК характеризуются фибринозно-клеточным экссудатом на поверхности серозных оболочек органов брюшной полости. Фолликулярная гиперплазия, некротические зоны и пиогрануломатозные патологические изменения обнаруживают в лимфатических узлах брюшной полости и селезенке, в печени — некротический тромбический заскулит.
При сухом ИПК изменения сходны с описанными при выпотном ИПК, но с меньшим количеством экссудата и более значительной клеточной патологией. Отмечают признаки точечного рассеянного воспаления в глазах, внутриглазная жидкость мутная и связи с присутствием в ней фибрина и клеток. В центральной нервной системе — флебиты мозговых оболочек.
Миндалины инфицированных кошек инфильтрированы полиморфноядерными нейтрофилами и макрофагами, с экссудативными процессами.
Локализация вируса. В организме через 24 ч после заражения возбудитель локализуется в миндалинах и тонком кишечнике. Далее в инфекционный процесс вовлекаются органы брюшной полости с помощью макрофагов, в которых вирус активно размножается, он переносится в слепую и ободочную кишки, мезентериальные лимфоузлы, печень, асцитную и плевральную жидкости.
Наибольшее количество вируса содержит сыворотка или плазма крови.
Источник инфекции. Заболевание встречается повсеместно. Клинически выраженный ИПК у домашних кошек встречается спорадически, в питомниках поражает 5—10 % популяции.
Тяжелый перитонит, как правило, с летальным исходом наблюдают у кошек в возрасте от 6 мес до 2 лет и особей старше 11 лет. От больного животного здоровому вирус передается обычно алиментарно, но возможно также аэрогенно и трансплацентарно. Выделяется вирус со слюной и фекалиями уже в инкубационный период. Есть мнение, что инфицированные ВИПК кошки могут быть постоянными вирусоносителями и оказаться источником инфекции как для своего вида, так и для животных других видов.
Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.
Лабораторная диагностика. В качестве патологического материала в лабораторию направляют слюну, фекалии, асцитную и плевральную жидкости, а также сыворотку крови и плазму.
Индикация вируса осуществляется с помощью ПЦР, РИФ и ИФА.
Выделение вируса проводится в культуре клеток легкого эмбриона кошки. Идентификация выделенного вируса осуществляется в ПЦР, РИФ, ИФА анализом циркулирующих иммунных комплексов. В серологических реакциях, применяемых для идентификации ВИПК, используют гипериммунные сыворотки, содержащие моноклональные антитела, что позволяет идентифицировать даже антигенно-родственные коронавирусы.
Одновременно проводят биохимические исследования сыворотки крови и определяют соотношение в ней альбуминов и глобулинов.
Обнаружение антител к ВИПК проводят в ИФА, РТГА и PH.
Дифференциальная диагностика. Выпотной ИПК дифференцируют от других причин асцита и выпота в плевральную полость, например, при бактериальном перитоните, сердечной недостаточности, циррозе печени, лимфоцитарном холангите, опухоли.
Сухой ИПК, когда у кошки наблюдают снижение массы тела, отсутствие аппетита и устойчивую гипертермию, следует дифференцировать от лейкоза, иммунодефицита и токсоплазмоза. Признак, помогающий дифференцировать ИПК от названных болезней, — вовлечение в патологический процесс глаз (иридоциклит, ретинит).
Специфическая профилактика. Для профилактики ИПК пока не предложено ни одной вакцины.