Ринотрахеит кошек (РТК, вирусный инфекционный ринит кошек, герпес кошек) — заразная вирусная болезнь, характеризующаяся поражением органов дыхания.
Основные признаки заболевания — повышение температуры тела, ринит, конъюнктивит, бронхит, трахеит и реже пневмония. Летальность достигает 30 %.
Характеристика возбудителя. Вирус впервые выделили Кранделл и Маурер в США и идентифицировали как вирус группы герпес (1956). Позже описан новый вирус герпеса кошек, который, будучи ассоциирован с клетками, сходен с цитомегаловирусом.
Морфологические свойства возбудителя РТК характерны для вирусов семейства Herpesviridae. Вирионы представляют собой частицы сферической формы, состоящие из четырех структурных компонентов: нуклеоида, капсида диаметром 120—150 нм, содержащей липиды суперкапсидной и наружной оболочек. Наружная оболочка вирионов содержит многочисленные выступы (шипы) длиной около 8 нм. Диаметр вирионов вируса РТК 151—225 нм. Капсид сформирован 162 продолговатыми и полыми капсомерами. Капсомеры расположены по кубическому типу симметрии.
Вирусный геном представлен линейной двуспиральной ДНК с молекулярной массой 70—85 х 106 МД. В составе вириона определяют до 20 белков.
Устойчивость вируса к физико-химическим воздействиям. Она характеризуется чувствительностью его к хлороформу и низким значениям pH. Так, если при 4°С и pH 7,2 вирус инактивировался через 154 дня, то при pH 4 — через 24 ч. Во внешней среде вирус сохраняет инфекционность до 18 ч. Он чувствителен к воздействию высоких температур и дезинфицирующих средств, хорошо инактивируется раствором хлорной извести. Формальдегид в 0,2%-ном растворе инактивирует его в течение суток.
Антигенная структура. Не изучена.
Антигенная активность. Проявляется синтезом вируснейтрализующих антител у животных-реконвалесцентов.
Антигенная вариабельность и родство. Вирус РТК (или герпесвирус кошек типа 1—ГВК-1) иммунобиологически един. В PH и РСК ГВК-1 отличается от других кошачьих вирусов. Установлено антигенное родство ГВК и герпесвируса собак с помощью полимоновалентных антител в PH, РИФ и ИФА. Гликопротеиды оболочки, дававшие перекрестные реакции, обладали гемагглютинирующей активностью.
Гемагглютинирующая активность вируса. Полностью не изучена.
Культивирование вируса. Вирус РТК с успехом культивируется в культурах клеток почек, тестикул, легких кошек и фибробластов эмбрионов. Цитопатогенные изменения в зараженной культуре развиваются уже через одни сутки и характеризуются образованием больших, рефрактильных клеток синцития с 10—20 ядрами и внутриядерными тельцами-включениями. Титр вируса в таких культурах к 3—4-му дню инкубации составляет 105,5 ТЦД50/мл.
В клетках естественно резистентных организмов (крупного рогатого скота, человека, обезьяны) вирус РТК также может репродуцироваться с образованием гигантских клеток и внутриклеточных включений, однако инфекционного вируса из таких клеток выделить не удается.
Возможно репродуцирование вируса РТК в организме кошек 4—6-месячного возраста. У животных развивается типичный респираторный синдром верхних дыхательных путей и появляются вируснейтрализующие антитела. У беременных кошек происходят аборты или рождаются мертвые котята, содержащие вирус. У котят при внутривенном заражении в местах остеогенеза в костях отмечаются остеомиелические поражения и может быть выделен вирус.
Клинические признаки. Инкубационный период длится 3—8 дней. При остром течении ринотрахеит характеризуется серозным конъюнктивитом, ринитом, чиханием, слюнотечением, отказом от корма и питья. Температура тела повышается до 39,5—40 °С. Повышается чувствительность при надавливании в области гортани и трахеи. Позже слюнотечение прекращается, истечения из носовой полости и с конъюнктивы становятся гнойными или исчезают. Выздоровление при таком течении болезни наступает через 10—14 дней. У некоторых кошек в острой фазе заболевания наблюдается выраженный некроз и образование язв на слизистых оболочках.
При затяжном течении болезни развиваются некрозы кончика языка, изъязвления на слизистой оболочке ротовой полости, язвенный кератит, иногда с прободением роговицы, одышка, сильный кашель, первичная пневмония. Наблюдается расстройство ЦНС, выражающееся дрожанием конечностей, атаксией и манежными движениями. Развивается атония кишечника, появляется сильный запор. Гибель животных наступает в результате обезвоживания и бронхопневмонии, как результат вторичной бактериальной инфекции.
Патологоанатомические изменения. На фоне серозного и серозно-гнойного воспаления слизистых оболочек носовой и ротовой полостей, конъюнктивы появляются зоны многоточечного некроза эпителиальных тканей. Одновременно наблюдается нейтрофильная инфильтрация и экссудация фибрина. Ко 2—3-й неделе болезни происходит регенерация эпителиальных тканей.
Локализация вируса. Вирус локализуется в клетках эпителия слизистой оболочки носа, гортани и трахеи.
Источники инфекции. РТК — основное респираторное заболевание кошек, встречающееся у 50—75 % животных. Болезнь встречается в США, Канаде, Европе, Австралии и Новой Зеландии. Эпизоотии ее носят сезонный характер, достигая максимума в июле—августе. Болеют кошки всех возрастов. Смертность составляет 5—20%, чаще гибнут маленькие котята и животные с ослабленным иммунитетом.
Источник инфекции — больные кошки. Заражение происходит аэрогенно и контактно. От больных животных вирус поступает во внешнюю среду с назальными, оральными и конъюнктивальными выделениями. Выздоровевшие животные остаются носителями вируса до 50 дней и могут передавать его при контакте со здоровыми котятами. Выделение вируса от клинически здоровых животных указывает на возможность латентного носительства вируса РТК.
Диагностика. Диагноз ставят на основе результатов анализа эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, паталогоанатомических изменений и лабораторных исследований.
Лабораторная диагностика. Для лабораторных исследований направляют мазки-отпечатки и смывы с конъюнктивы, слизистой оболочки носоглотки, миндалин, а также парные сыворотки крови. От павших животных для исследования берут кусочки пораженных слизистых оболочек, а также лимфоузлы нижней челюсти и верхнего отдела трахеи.
Индикацию вируса в патологическом материале проводят с помощью ПЦР, РИФ и биопробой в культуре клеток почек или фибробластов эмбрионов кошек. ЦПД наблюдают уже через одни сутки.
Идентификацию выделенного вируса осуществляют с помощью PH в культуре клеток.
Ретроспективная серологическая диагностика. Проводят, титруя антитела в парных сыворотках в PH.
Дифференциальная диагностика. Ее выполняют с учетом возможности возникновения клинических проявлений при заражении животных пикорна-, реовирусами, микоплазмой и хламидией.
Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшие животные приобретают кратковременную невосприимчивость. Максимальный ее уровень формируется к 21-му дню после заражения с существенным снижением через 5 мес.
Титры антител невысокие, растут медленно и даже к 40-му дню могут выявляться только у 70 % кошек. В некоторых случаях вирусы герпеса способны к ассоциированию с клеткой и переходу из клетки в клетку, минуя межклеточное пространство. В связи с ним при развитии вызванной ими болезни большое значение имеет клеточный иммунитет.
Получаемые от матери антитела могут присутствовать у котят в течение 2—10 нед на среднем уровне, падая ниже определенного уровня к 6—9-недельному возрасту.
Для профилактики РТК используют три типа вакцин: живую аттенуированную для парентерального введения; живую для интраназального введения и инактивированную. Живой вакциной прививают животных в возрасте от 3 мес до 3 лет с ревакцинацией через 3 нед. Иммунитет после вакцинации сохраняется не менее 1 года.
Инактивированную вакцину получают инактивацией культуральногоо ГВК-1 β-пропиолактоном. После 2-кратного введения вакцины вируснейтрализующие антитела синтезировались в высоких титрах и сохранялись до 10 мес.