Все разнообразие патогенеза и иммунитета при гельминтозах отчетливо прослеживается при изучении поражения отдельных органов, тканей и систем организма.
Как известно, нет гельминтов, вызывающих только местные изменения в организме, хотя отчетливо проявляются общие признаки заболевания и, казалось бы, ограничены они в пределах какого-либо органа или ткани. Следовательно, происходящие при гельминтозах изменения в органах и тканях служат показателями нарушения обмена веществ, дистрофических процессов в паренхиматозных органах и нервной системе, аллергических и иммуноморфологических реакций, т. е. являются ответной реакцией организма на патогенное действие гельминта. Степень патологических изменений зависит от интенсивности инвазии.
Изменения в тканях и органах животного, наблюдаемые при гельминтозах, зависят не только от непосредственного воздействия на них возбудителя. Немаловажную роль при этом могут играть и продукты тканевого распада — цитотоксины, обусловливающие развитие аутоаллергии (Озерецковская и др., 1964).
Особое значение придается вторичным неспецифическим реакциям: нарушению нервно-рефлекторного, трофического, аллергического и иммунологического характера. К ним относятся нейрогуморальные сдвиги, гипоавитаминозы, дефицит микроэлементов, расстройство
окислительных процессов, нарушение секреторной и резорбционной функции желудочно-кишечного тракта, функции щитовидной железы (Давтян, 1968; Шульц и Давтян, 1969). А
При изложении вопросов общей эпизоотологии гельминтозов мы сочли необходимым, не раскрывая сути механизма развития патологических процессов, изложить лишь изменения в самых важных (на наш взгляд) системах организма, а именно: центральной нервной системе, органах зрения, кожных покровах, крови, белка, витаминах, микроэлементах и эндокринной системе.
По данным Р. С. Шульца и Э. А. Давтяна (1969), последовательное вовлечение различных органов и систем в болезненный процесс при гельминтозах начинается с нервной системы. О решающей роли последней в патогенезе гельминтозов впервые сообщил С. П. Боткин.
Он писал, что нельзя отвергать вообще влияние на кроветворение различных видов гельминтов кишечника, исходя из гипотезы о центростремительных нервных влияний. Постоянное раздражение слизистой оболочки кишечника паразитами передается в ту часть центральной нервной системы, которая регулирует состав крови и число эритроцитов.
Среди гельминтов, поражающих центральную нервную систему непосредственным воздействием, большое внимание уделяется легочным. Эти нематоды находятся в субдуральном пространстве, в краниальной вене у белых оленей (Hayses et al, 1952; Alibasoglu et a)., 1961; Crandal et Dunne, 1964; Anderson, 1965).
По наблюдениям N. R. Anderson (1956), гельминты локализуются в дорсальном роге серого вещества мозга и проникают во все отделы спинного мозга. При разрезе белое вещество мозга в сплошных разрывах. Заболевание сопровождается хромотой, слабостью в конечностях и заканчивается параличом.
Из широко распространенных гельминтов, паразитирующих под твердой мозговой оболочкой головного и спинного мозга у маралов и пятнистых оленей, являются элафостронгилы (Любимов, 1959; Roneus и Nordkvist, 1962; Панин, 1964; Осипов, 1966). Взрослые гельминты и яйца обнаруживались в воспалительных очагах всех отделов центральной нервной системы; в отеках и инфильтратах содержались лимфоциты, плазмоциты, эозинофилы (Burg, 1953). Элафостронгилы выявляются также в соединительной ткани, мышцах и среднем ухе (Полянская, 1963; Мицкевич, 1964).
Особое внимание в последние годы привлекает сетариоз. На основании практических наблюдений и экспериментов некоторые исследователи (Innes, 1951; Innes et Shoho, 1953; Innes et al., 1955; Каденации, 1955) пришли к заключению, что «люмбарный паралич», широко встречающийся у коз и овец, вызываемый сетариями, локализуется под мозговыми оболочками.
Нередко филяриат обнаруживают в мозге у лошади, и наблюдаются поражения спинного мозга; сетарий — в субдуральном пространстве, мозговых оболочках и спинном мозге у лошади, крупного рогатого скота и буйволов (Innes, 1951; Innes et al., 1952).
О расстройствах центральной нервной системы при дифиллоботриозе сообщает Borhsdorf (1956). По данным Н. Н. Озерецковской, среди причин гибели животных от трихинеллеза на первом месте находятся поражения центральной нервной системы. Чаще всего развивается энцефалит или менингоэнцефалит (Airsch, 1973; Gould, 1945; Калюс, 1952). Поражения центральной нервной системы возникают на третьей неделе заболевания (Kagan, 1935). При ценурозе овец наблюдается угнетение кроветворной функции организма в связи с поражением нервной системы и нарушением функции гематоэнцефалического барьера (Корниенко-Конева, 1963). Подобные изменения выявлены при гистрихозе уток (Гуменыцикова, 1968).
При гемонхозе (Неклюдов с соавт., 1956), при коопериозе (Good et al., 1938) в патологический процесс вовлекается весь организм, и в первую очередь центральная нервная система, в результате нарушается ее трофическая функция, возникают патологические изменения во всех органах и системах.
Поражения глаз (Крастин, 1957), характеризующиеся острым двусторонним точечным кератитом, отмечено при телязиозе. Хроническое течение болезни сопровождалось смещением зрачка, помутнением роговицы, вторичной катарактой, слепотой.
Характерные изменения в кожных покровах наблюдаются при онхоцеркозе. В начале они разнообразны, однако наиболее ярко выражены перемещающиеся крапивные поражения кожи и папулезная сыпь. В 1935 г. Ш. Д. Мошковский с соавторами впервые установили микрофиляриозные поражения кожи лошади, М. П. Гнедина (1940) изучила возбудителя и предложила метод диагностики болезни у крупного рогатого скота. Н. П. Красноперов (1938) описал паталогоанатомическую картину и гистологические изменения в тканях, пораженных онхоцерками. По данным автора, гельминт в основном разрушает мезенхимальную ткань. Характер процесса следует считать прогрессивно-экссудативным воспалением с различно выраженными регрессивными явлениями в тканях.
В опытах на животных установлено, что в крови при гельминтозах уменьшается содержание гемоглобина, эритроцитов, изменяется состав лейкоформулы (Рогоза, 1912; Шульц с соавт., 1973, и др.). Следует отметить, что изменения в крови наступают при всех гельминтозах и зависят прежде всего от величины заражающей дозы и характера хозяино-паразитных отношений.
Например, по данным Э. В. Рыскина (1969, 1970), при стронгилоидозе овец и кроликов, Ю. А. Бикташева (1969) и наших исследований (1969), при цистицеркозе крупного рогатого скота, В. Т. Рамазанова и Р. Г. Исмагиловой (1969), при эхинококкозе, Э. X. Даугалиевой (1968, 1969, 1970), при аскаридиозе кур, цистицеркозе пизиформном, ориентобильхарциозе овец показатели эритроцитов, гемоглобина снижались с первых дней после заражения. Наиболее стойко они уменьшались в период миграции паразитов и в ближайшие дни после нее. При многих гельминтозах количество форменных элементов крови не возвращалось к норме. Подобные изменения отмечены в лейкоформуле.
Гельминтозы приводят к нарушению белкового обмена. Так, по данным Ф. А. Чубаряна (1966), С. А. Гевондяна и Ф. А. Чубаряна (1966), при фасциолезе и мюллериозе овец и кроликов снижается уровень общего белка в печени, почках и крови, развивается белковая недостаточность, отмечается повышенное содержание остаточного азота и мочевины в крови. Эти нарушения — результат поражения печени в связи с общей интоксикацией организма хозяина, вызванного метаболитами или соматическими субстанциями гельминтов. Важное звено в расстройстве белкового обмена — нарушение синтеза белка, одной из причин которого могут быть аллергические процессы. Нарушение белкового обмена — одно из важнейших элементов патогенеза гельминтозов (Алексеева, 1966; Красов, 1969; Моисеенко, 1969).
Исключительный интерес представляет вопрос о действии гельминтов на уровень содержания витаминов в органах, и в частности при их дефиците в организме. Ackert et al., 1933; H. П. Шихобалова, 1950; 3. К. Леутская, 1974 выяснили, что у цыплят, зараженных яйцами аскаридий, значительно снижается количество витамина А. 3. К. Леутская пришла к заключению, что одновременно с этим наблюдается перегруппировка белковых фракций крови. Вероятно, одна из причин уменьшения содержания витамина А в тканях — повышенное расходование его, вызванное защитной реакцией организма хозяина. То же явление установили Э. А. Давтян с соавт. (1959) на овцах, экспериментально зараженных фасциолами, диктиокаулами, мюллериями. Количество витамина А в организме зараженных животных уменьшалось в 3 раза. Зависит это от вида гельминта, его патогенности и вирулентности. При недостаточности витаминов возникают значительные функциональные и морфологические изменения в центральной нервной системе, в первую очередь в коре головного мозга.
По данным Э. А. Давтяна с соавт. (1958), при цистицеркозе, эхинококкозе; О. Я. Бекиша (1969), при трихинеллезе; Р. Г. Исмагиловой (1972), при эхинококкозе снижается содержание витамина С после заражения жвачных животных гельминтами. А. И. Якушкина (1963) показала, что одна из причин низкого содержания витамина при гельминтозах — ухудшение его всасывания в кишечнике, что может быть связано с нарушениями желчеотделения и секреции желудочного сока, нарушениями нормальной бактериальной флоры кишечника и др. В развитии гиповитаминоза С имеют значение также потребление витамина самим паразитом и другие механизмы (Рагоза, 1912).
Витамины группы В играют большую роль в различных процессах обмена. Так, Э. А. Давтян с соавт. (1969) наблюдали уменьшение содержания витамина Bi2 при фасциолезе. После подкормки овец солями кобальта несколько сглаживались клинические признаки болезни. Недостаток витамина В12 при дифиллоботриозе вызывает злокачественные анемии. Бонсдорф (1956) пишет, что витамин В12 в максимальной степени воспринимается лентецом в проксимальной части, в результате у больных развивается синдром пернициозной анемии.
Витамин В1, являясь кофактором ряда ферментов, также играет активную роль в обменных процессах. Его физиологическое значение обусловлено участием в поддержании высокого уровня защитных сил организма. Снижение его отмечено при многих гельминтозах, в частности при аскаридозе (Каскевич, 1968; М. В. Далин, 1961) и др.
Резко нарушается при гельминтозах и баланс микроэлементов. Изменения их содержания, по данным Э. А. Давтяна (1968), зависит от многих причин: 1) от патогенности и вирулентности гельминтов; 2) периода инвазионного процесса; 3) выраженности гиповитаминозов; 4) реакции щитовидной железы на инвазию; 5) индивидуальной резистентности. При гельминтозах возникает дефицит меди, молибдена, марганца, кобальта, йода. В начале болезни недостаток микроэлементов зависит от повышенного выделения их с мочой и снижения всасывания и метаболического использования в стенках желудка и кишечника. Установлена взаимосвязь между содержанием микроэлементов и иммунобиологической резистентностью (Алтухова, 1963; Янченко, 1984). При тяжело протекающих гельминтозах использование микроэлементов уменьшается, несмотря на накопление их в печени и скелетных мышцах (Давтян, Бадаян, 1969). Авторы установили, что фасциолез, гидатигенный цистицеркоз, эхинококкоз, мониезиоз, ценуроз сопровождаются значительными изменениями в содержании меди, молибдена, кобальта, марганца и железа в крови и органах.
Полученные этими авторами данные свидетельствуют о существенном изменении содержания микроэлементов в различных отделах головного мозга. При ценурозе отмечается резкое снижение в мозжечке меди. Возникает вопрос, не связано ли нарушение координации движения с обеднением мозжечка медью? Вероятность данного положения подтверждается фактами клинического выздоровления таких животных при скармливании им сульфата меди.
Изучение роли меди, молибдена, марганца и кобальта в патогенезе гельминтозов показало определенную связь между уровнем содержания перечисленных микроэлементов в органах и тканях и патологическими сдвигами, характерными для большинства гельминтозов. Ряд работ в этом плане проведены В. П. Сисмеевым с соавт. (1972) на собаках, зараженных нематодами и цестодами. При заражении животных токсокарами уровень марганца и меди в ткани тонких кишок по сравнению с здоровыми животными снижался на 35—46%. Паразитирование цистицерков гидатигенных сопровождалось уменьшением содержания марганца, кремния, титану меди и железа в семенниках соответственно на 55, 22, 18, 71 и 35%.
Таким образом, изменения содержания микроэлементов во многих органах и тканях подтверждают мнение о том, что патологические процессы, возникающие при гельминтозах, независимо от локализации половозрелых гельминтов являются не очаговыми, а общими для всего организма. Гельминты нарушают многие функции, в том числе ферментных систем, что и отражается на обмене микроэлементов в организме животного.
При, воздействии на организм гельминтов усиливается гормональная деятельность гипофиза и коры надпочечников. По данным Р. С. Шульца с соавт. (1968), значительные изменения в массе эндокринных желез наблюдали при аскаридиозе цыплят и цистицеркозе пизиформном кроликов. Г. А. Бояхчан (1969) при экспериментальном фасциолезе и цистицеркозе гидатигенном установил повышение функции щитовидной железы в остром периоде болезни и угнетение ее при хроническом течении. Это отражалось на ряде функций организма: снижалась интенсивность обменных процессов, тормозился процесс превращения каратина в стенке двенадцатиперстной кишки. З. Ф. Соминский (1957) при спонтанном и экспериментальном гемоихозе наблюдал угнетение функции щитовидной железы. Гистоморфологическим исследованием, установлено уменьшение количества фолликулов, уплотнение эпителия и наличие диффузного лимфоидного инфильтрата в интерстициальной ткани.
Половая функция крысы нарушается при введении схизоцелия аскарид (Салата, 1965). При миграции аскарид также изменяется половой цикл, главным образом в результате удлинения течки (до 25 сут). С. Dobson (1966) установил, что на развитие и рост нематод влияет пол мышей (у самок гельминты меньших размеров). То же явление отмечено у крыс. Предполагается, что половые гормоны оказывают на рост паразитов двойной эффект: непосредственно через пищу и прямым действием на ткани нематод. Все изменения в состоянии паразитов и степени зараженности зависят от влияния прогестерона и баланса гормонов в связи с дисфункцией яичников во время беременности.
По данным М. Гольдбергене (1960—1965), при фасциолезе возникают изменения активности глютатионного обмена, процессов переаминирования с участием аспарагиновой кислоты и аланина. В период миграции стронгилоид в организме животных наблюдаются гиперсекреция кишечного сока и уменьшение в нем количества амилазы, активность щелочной фосфотазы при этом возрастает (Си-
качина, 1969), Л. Б. Кацова (1969), Э. X. Даугалиева (1969). При экспериментальном цистицеркозе и эхинококкозе изменяется содержание трансаминазы (Кацова, 1969; Даугалиева, 1969). Активность данных ферментов возрастала в период миграции паразитов. Увеличение содержания фосфатазы наблюдали Э. X. Даугалиева с соавт. (1971) в динамике тениоза гидатигенного собак, ориенто-бильхарциоза, Э. А. Матусявичус (1978) при эзофагостомозе свиней в крови и фекалиях. Наибольшие изменения отмечены в период миграции паразитов. По данным Э. А. Давтяна (1969), изменения ацетилхолина (АХ) и холинэстеразы (ХЭ) наступают в первые часы после заражения овец фасциолами, являясь следствием нервнорефлекторных и гуморальных воздействий. Сульфгидрильные группы, участвуя в образовании разнообразных химических срединений в молекуле белка, играют важную роль в создании и поддержании ее структуры, что в значительной степени определяет специфические функциональные свойства белков (Яковлев, 1963). Учитывая это обстоятельство, В. С. Гевондян (1969) в серии опытов установил, что содержание сульфгидрильной группы в сыворотке крови снижалось у животных на 5—10-й день после заражения. Наиболее выраженные изменения в печени отмечались в период миграции паразитов. Автор считает, что гельминты вызывают «ранимость» тиоловых ферментов и обмена веществ в организме животного.
Анализ проведенных исследований показывает, что при гельминтозах в патологический процесс включаются все системы организма, острота течения его определяется прежде всего физиологическими и эндоэкологическими особенностями гельминтов. Ведущее звено в развитии гельминтозного процесса — характер взаимоотношений, складывающихся в определенных хозяино-паразитных системах.