Половая функция животных регулируется нейро-гуморальным путем, т. е. имеет гормональную составляющую.
Половые железы активизируются под влиянием гонадотропных гормонов гипофиза и надпочечников. Фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (ЛГ) гормоны аденогипофиза контролируют половой цикл самки, обеспечивая периодическое созревание фолликулов, овуляцию и половое поведение. Для регуляции половой цикличности самок имеет значение не только количество ФСГ и ЛГ в крови, но и их соотношение с другими гормонами. Так, ФСГ и ЛГ обеспечивают полноценный половой цикл только на фоне определенной концентрации гормона нейрогипофиза пролактина. Этот гормон запускает механизмы формирования желтого тела беременности, стимулирует маммагенез, лактопоэз и обеспечивает проявление родительского поведения у самки после родов.
Любой стресс изменяет гормональный профиль животного организма. Гормональные изменения в результате стресс-воздействия особенно заметны у самок. При воздействии на организм самки стрессора происходит выброс АКТГ, адреналиновая накачка с последующим ростом в крови концентрации стероидных гормонов коры надпочечников. В этих обстоятельствах количество выделяемых в кровь самки ФСГ и ЛГ падает. Происходит снижение их доли в общем балансе гормонов. В результате созревание фолликулов в яичниках приостанавливается.
Дополнительное тормозящее влияние на овогенез возникает со стороны симпатической нервной системы и прямого воздействия адреналина на трофику яичников и матки. Овуляция отодвигается на неопределенное время.
Гормон стресса адреналин изменяет характер моторики половых путей, что отрицательно сказывается на результате осеменения самки. В состоянии эструса сокращения мышц шейки матки, мышц тела и рогов самой матки обеспечивают продвижение спермы в яйцеводы из-за насасывающего эффекта. Это важно для своевременной встречи яйцеклетки со сперматозоидами, поскольку оплодотворение осуществляется только в верхней трети яйцевода. При стрессе адреналин снижает тонус гладкой мускулатуры, нейтрализует активирующее действие окситоцина на матку. Таким образом, на фоне стресса самки даже при условии ее своевременного осеменения сперма не засасывается в яйцеводы и не встречает яйцеклетку в нужном месте. Именно по этим причинам в стрессовых условиях индекс оплодотворения самок оказывается очень низким. Имеются экспериментальные свидетельства того, что у самок, беременность которых протекает в стрессовых условиях, чаще происходят выкидыши, преждевременные и тяжелые роды, мертворождение, приплод появляется на свет ослабленным. После родов у стрессированных самок не проявляется материнская доминанта и они отказываются выкармливать своих детенышей (свиньи, козы, овцематки).
Отрицательное воздействие стресса на половую функцию прослеживается и в отношении представителей мужского пола. Если сперматогенез менее зависим от гормонального статуса организма в сравнении с овогенезом, то рефлекторная составляющая половой функции самца при стрессе испытывает сильнейшее торможение. Стрессированные самцы проявляют низкую половую реактивность. Торможению подвергаются все условные рефлексы полового поведения самца. Подавляется обнимательный рефлекс самца. Возникает проблема эрекции полового члена. Сперма от стрессированных самцов имеет низкие качественные показатели (низкую подвижность спермиев, высокое количество мертвых клеток) и малый объем эякулята.
При стрессе затормаживается секреторная активность придаточных половых желез самца, вследствие чего в неблагоприятную сторону изменяется химический состав плазмы спермы.
Таким образом, стресс служит причиной снижения репродуктивных качеств животных, как самок, так и самцов.