Заражение животных Br. ovis происходит преимущественно контактным путем. Основным способом распространения инфекции является половой путь.
Во время вольной случки больные бараны, по-видимому, заражают каждую осеменяемую ими овцу, так как в их сперме содержится большое количество клеток Br. ovis. Кроме того, при вольной случке, если в отарах овец находятся и больные и здоровые бараны, могут заражаться здоровые, покрывая одну и ту же овцу после больного барана. Поэтому больные бараны представляют главный источник распространения болезни. При групповом (отары) содержании баранов болезнь нередко распространяется от барана к барану (гомосексуализм).
В неблагополучных отарах заражение здоровых животных, по-видимому, может происходить в окотный период, когда при скученном содержании происходят аборты, вызванные Br. ovis, или выделяется большое количество возбудителя во внешнюю среду с инфицированной плацентой, несмотря на рождение живых ягнят.
Возможна передача инфекции при искусственном осеменении овец спермой, полученной от баранов, больных инфекционным эпидидимитом.
Распространение инфекции в различных хозяйствах и зонах бывает неодинаковым, что зависит от условий содержания животных, особенностей проведения осеменения овец и других факторов. Так, в нашей стране в зонах, где проводится искусственное осеменение овец, более совершенно контролируется сперма, заболевание, вызываемое Br. ovis, распространено менее, чем в зонах, где допускается вольная случка.
По данным П. П. Гаврилова, А. Н. Бжевской, М. М. Ременцовой, Ф. И. Усмановой и О. В. Постричева (1972), при обследовании 6640 баранов в 11 районах Алма-Атинской области выявлен сравнительно небольшой процент реагирующих баранов (от 7 до 28).
По данным, полученным нами (П. А. Триленко, В. Я. Фишбейн) в Псковской области, в 1968 г. распространение инфекции у баранов было значительно выше (от 58 до 74,3%), чем в предыдущей области.
В других зонах СССР, где проводится искусственное осеменение овец, распространение инфекции у племенных баранов (а, следовательно, и у овец) было сравнительно небольшим. Например, в Ростовской области в 1971 г. в 12 обследованных районах области и межрайонных ветеринарно-диагностических лабораториях были получены данные по 6409 племенным баранам (Н. В. Ермаков, П. А. Триленко, З. А. Москаленко, Н. Н. Колодий, В. А. Петров). Здесь заболевание встречается лишь в некоторых хозяйствах с общим количеством больных, не превышающим 10%.
Немаловажное значение в сокращении распространения заболевания имеет в ряде зон СССР, в том числе в Казахстане и Ростовской области, выбраковка племенных баранов, у которых обнаруживались некроспермия и другие аномалии спермы, так как у баранов, инфицированных Br. ovis, очень часто бывает некачественная по всем показателям сперма.
Особенностью эпизоотологии заболевания, вызываемого Br. ovis, является то, что после прекращения использования больных баранов для осеменения овец инфекция Br. ovis в маточных отарах сокращается. Однако овцы в таких отарах очень часто не реагируют по РДСК с антигеном Br. ovis, не обнаруживается у таких овец и клиническое проявление инфекции. Такие отары считаются благополучными по инфекционному заболеванию, вызываемому Br. ovis, но вместе с тем в них среди нарождающегося молодняка даже в нескольких поколениях нередко появляются реагирующие по РДСК и клинически больные бараны. В связи с затронутым вопросом прежде всего следует отметить, что у баранов и овец неодинаково проявляются специфические антитела в крови после инфицирования их Br. ovis. Это имеет тесную связь с патологическими изменениями, возникающими в организме самцов и самок под влиянием Br. ovis. Так, у баранов при заболевании, вызываемом Br. ovis, поражается почти исключительно придаток семенника и реже семенник. Где бы патологические изменения не были, помимо придатка и семенника, они всегда вторичные. Таким образом, тропизм Br. ovis к органу (придаток семенника) постоянен на протяжении всей жизни барана. При этом здесь создаются наилучшие условия для сохранения возбудителя болезни в таком состоянии, которое определяет наивысшую его патогенность. При этом патогенность и антигенность находятся, как правило, в прямой зависимости, а именно, чем большее напряжение специфических антител, тем сильнее выражены патологические изменения в тканях и тем более вирулентная культура выделяется от больного барана. Это явление всегда используется экспериментаторами, если требуется воспроизвести искусственное заражение овец или баранов. В таких случаях заражающая культура проводится нисколько раз через живой организм барана, т. е. через придаток семенника. Только свежевыделенной пассажированной культурой уверенно воспроизводится заражение подопытных животных.
Совсем иное положение у самок. У них клетки Br. ovis обладают тропизмом к беременной матке, точнее к плаценте и плодным оболочкам. При проникновении Br. ovis в беременный рог матки здесь возникают патологические изменения в виде некроза верхушек карункулов, утолщения стенок хориона и амниона. В этих условиях клетки Br. ovis сохраняют патогенность и антигенность такую же, как это бывает в придатках семенников. В других органах и тканях возбудитель болезни приживается, но поражение тканей, в которых он локализуется, возникает очень редко. Однако в случаях патологического изменения тканей овцы реагируют по РДСК с антигеном Br. ovis и у них может быть выделена культура Br. ovis в типичной форме.
В тех случаях, когда отсутствуют наиболее благоприятные условия для сохранения метаболиза Br. ovis в организме животного, например у небеременных овец, очень часто микроорганизмы диссоциируют до L-форм и на их основе возникают L-реверсивные формы Br. ovis, менее патогенные, но потенциально сохраняющие антигенную характеристику исходных форм Br. ovis (П. А. Триленко, 1973). В таком варианте Br. ovis продолжает находиться в организме овец. Необходимо обратить внимание на то, что реверсивные L-формы не вызывают такой патологии, как типичные патогенные Br. ovis. Например, изучая патогенез при эпидидимите баранов, Биберштейн с соавторами (1964) наблюдал во внутренних органах (печень, почки) экспериментально зараженных баранов клетки бактерий, даже скопления бактерий, при отсутствии реакции со стороны этих и других органов.
Показаны случаи реверсии L-форм в типичную материнскую форму, обозначенную нами МВБ формой бруцелл, не только в организме овец, но и на питательных средах. В полевых условиях реверсия L-вариантов Br. ovis устанавливалась нами сравнительно редко. В Новгородской области в тех отарах баранов, в которые проникла инфекция Br. ovis до 1965 г., было всего 3% больных баранов. С 1965 г. в области все бараны, которые использовались для вольной случки, не имели клинических признаков болезни и отрицательно реагировали по РДСК с антигеном Br. ovis. Однако в 1974 г., т. е. через 7 лет после использования в области для осеменения овец только здоровых баранов, в отдельных отарах выявляются овцы и молодняк, реагирующие положительно по РДСК с антигеном Br. ovis. Примером такого отдаленного проявления инфекции в маточных отарах может служить отара хозяйства «И», где в 1973 г. было выявлено 6 овец, реагирующих по РДСК положительно и 2 — сомнительно.
Лишь немногим отличается иммунологическая характеристика овцематок, которые в течение нескольких лет подряд осеменяются в вольной случке баранами, среди которых в среднем 50% больных.
В 1969 г. в случной сезон в хозяйствах «З» и «И», как и в предыдущие годы, использовались больные бараны, среди которых было с клинической картиной инфекционного эпидидимита 4 барана (из 7). Здесь после окота в 1970 г. из 329 обследованных овец, реагирующих положительно по РДСК с антигеном Br. ovis, было 8 и сомнительно — 1 овца. Реагировало на заболевание, вызываемое Br. ovis, 9 овец, или 2,7% от обследованных. В Гдовском районе в 2 хозяйствах («К» и «З») в сезон 1969 г. овцы осеменялись тоже в вольной случке 9 баранами, не имевшими клинических признаков болезни, но все 9 баранов реагировали положительно по РДСК с антигеном Br. ovis. После окота в 1970 г. все поголовье двух отар овец (без племенных баранов) было обследовано по РДСК с антигеном Br. ovis со следующими результатами. Из 592 обследованных животных положительно реагирующих было 6 овец, сомнительно — 5. Всего реагировало на заболевание, вызываемое Br. ovis, 11 овец, или 1,8%. Все реагирующие овцы были убиты, и у 2 (№ 33 и 81) были выделены культуры Br. ovis.
Таким образом, несмотря на 100%-ное заражение овцематок в случной сезон типичными представителями Br. ovis в послеокотный период (2—3 мес) лишь незначительное количество овец реагирует по РДСК с типичным антигеном. При этом от реагирующих по РДСК овец редко выделяется типичная культура. Однако у многих овец в таких отарах выделяются из различных органов атипичные или реверсивные L-культуры. Эти культуры обладают L-антигеном, гетерологичным по сравнению с антигеном. В условиях эксперимента они реверсируют в исходную форму возбудителя. По-видимому, этим явлением объясняются многие случаи как бы спонтанного проявления типичной инфекции Br. ovis у молодняка или овцематок в ранее неблагополучных (от 3 до 7 лет, по нашим наблюдениям) по этой инфекции отарах.
Аналогичные результаты получены и в других зонах нашей страны. Так, по данным П. П. Гаврилова с соавторами (1972), в Казахстане овцы в неблагополучных по инфекции Br. ovis хозяйствах реагировали на это инфекционное заболевание в незначительном количестве, хотя в отарах в предыдущие годы среди баранов, осеменявших овец, было от 20 до 40% больных.
Приведенные выше результаты исследований указывают также на необходимость тщательного изучения эпизоотологических данных в отношении баранов и овец, поступающих извне для воспроизводственных целей.
Овцы и ягнята, ранее находившиеся (в любой период времени) в очагах инфекции и не реагирующие но РДСК или по любой другой реакции, используемой в качестве диагностикума антигена Br. ovis, могут носить в своем организме L-формы Br. ovis, небольшая часть из которых реверсирует в исходную форму. Что касается баранов, то они после заражения и первичного появления в их крови антител Br. ovis, как правило, реагируют по РДСК (диагностикум Br. ovis) с небольшими колебаниями практически всю жизнь и у них клетки Br. ovis в пораженных органах сохраняются в неизмененной МВБ-форме и измененной L-форме.