Процессы развития наиболее ясно выражены в эмбриональный период или во время метаморфоза (у тех животных, которые проходят личиночную стадию).
Однако и в последующей жизни организма происходят процессы развития, представляющие собой либо часть нормального жизненного цикла, либо реакции на случайную утрату или повреждение тканей. Поскольку взрослые животные крупнее, чем зародыши, и в некоторых отношениях более выносливы, эти процессы можно изучать у них с помощью методов, не применяемых обычно для исследования зародышевого развития. Так, например, исследование гормональной регуляции полового созревания млекопитающих, которое по всем признакам представляет собой серию процессов развития, облегчается тем, что в распоряжении исследователя имеются гормоны, химический состав которых известен. Это относится также к изучению процессов восстановления и замещения ткани после повреждений, вызванных болезнью или несчастным случаем.
Личинки и взрослые животные реагируют на серьезное повреждение, сопровождающееся потерей клеток или тканей, разнообразными способами. Ясно, что если утрачивается какая-то часть, жизненно необходимая организму, то животное погибает. В других случаях утрату можно рассматривать просто как крайнюю форму нормального физиологического процесса. Например, продолжительность жизни эритроцитов крови человека составляет примерно 120 дней, в замещение эритроцитов — нормальный физиологический процесс, протекающий постоянно. После массивной кровопотери интенсивность образования эритроцитов временно возрастает; для того чтобы объяснить это явление, нет необходимости предполагать наличие какого-либо особого регуляторного механизма, отличающегося от того, который регулирует нормальное кроветворение. Если интенсивность образования эритроцитов обычно коррелирует с их дефицитом в организме, то реакция на значительную потерю крови последует автоматически.
Однако, как правило, в большинстве тканей не наблюдается значительных замещений клеток. В печени, например, наблюдается низкая, а в щитовидной железе — очень низкая митотическая активность. Тем не менее, в обеих железах после существенной потери ткани клетки начинают активно делиться, в результате чего быстро восстанавливается нормальное количество ткани. Ясно, что такие процессы полезны животным, так же как и процессы заживления раны. Перед исследователями встает задача — обнаружить регуляторные системы, которые в ответ на потерю ткани стимулируют ее новообразование в соответствующем объеме.
Если речь идет о ткани, которая каким-то образом участвует в поддержании нормального химического состава крови, можно легко предположить, посредством какого механизма регулируется ее размер. Повышение концентрации того или иного компонента крови, который в норме удаляется при участии этой ткани, увеличивает функциональную нагрузку на ее клетки. Такая чрезмерная нагрузка побуждает клетки к активным делениям, которые длятся до тех пор, пока нагрузка на каждую клетку не уменьшится в результате деятельности все возрастающей популяции клеток; так в упрощенном виде можно объяснить реакцию ткани на утрату ее части. Эта гипотеза особенно привлекательна для объяснения замещения ткани печени, ткани эндокринных желез или гипертрофии оставшейся почки после односторонней нефрэктомии.
При исследовании эндокринных желез мы часто получаем убедительные данные в пользу существования такого регуляторного механизма: стимулы, которые вызывают синтез или выделение гормона, могут также вызывать рост популяции клеток этой железы. Труднее представить себе механизмы, регулирующие рост популяции клеток в таких органах, как почки или печень; оба органа поддерживают концентрацию ряда компонентов крови в пределах нормы и оба, кроме того, имеют другие функции — почки, например, регулируют артериальное давление, а печень выделяет пищеварительные ферменты.
Однако если в отношении некоторых тканей известно, что они регулируют концентрацию обычных компонентов крови, то в отношении других это пока не обнаружено. Все же возможно, что они выделяют в жидкую среду организма какие-то специфичные вещества, первичной функцией которых, вероятно, является регуляция размеров производящих их тканей. Так, ткань А может продуцировать и выделять вещество а в небольших количествах, пропорциональных ее размеру. Если а разрушается или выводится из организма со скоростью, которая поддерживает его концентрацию в жидкостях тела на постоянном уровне, то для того, чтобы вызвать рост ткани А, необходимо лишь изменить концентрацию вещества а. Возможность такого способа регуляции и его более сложных вариантов была проверена экспериментально, однако результаты оказались противоречивыми. Итак, описанный механизм регуляции по-прежнему кажется привлекательным, хотя его существование еще не доказано.