В 1943 г. удалось адаптировать и размножить вирус ИЭМ в куриных эмбрионах (Я. Е. Коляков и А. М. Романов, Г. X. Ишуков, В. И., Якушев, М. Д. Полыковский и др.).
В опытах Я. Е. Колякова и А. М. Романова достигнута значительная концентрация вируса. Заражающая летальная доза вируса, пассированная через 10—11-дневные куриные эмбрионы, для кролика может быть доведена до величины, в (несколько миллионов раз меньшей дозы кроличьего вируса, примененной для инфицирования инкубированного куриного яйца. У зараженных кроликов проявляются ярко выраженные симптомы экспериментального ИЭМ. В мозге гистологические изменения типа негнойного энцефалита встречаются чаще, чем у кроликов, зараженных обычным кроличьим вирусом.
К особенностям алма-атинского вируса, по данным С. Н. Вышелесского и К. И. Бучнева, относится особая чувствительность к нему кошек. Морские свинки, кролики, крысы, овцы невосприимчивы.
Штаммы вируса, полученные в разных областях СССР, в основном идентичны, однако вирулентность их различна. Так, по данным А. П. Зотова, по вирулентности для мышей и куриных эмбрионов можно дифференцировать два типа вируса: первый невирулентен для белых мышей и вирулентен для куриных эмбрионов, второй вирулентен для мышей и в большинстве случаев не убивает куриные эмбрионы. С. И. Вышелесский с сотр. на основании изучения вирусов (московский № 2 и воронежский № 6) пришел к заключению об идентичности этих вирусов по патогенности для лабораторных животных и иммунологическим свойствам. Полученная гипериммунизацией лошадей иммунсыворотка нейтрализовала указанные вирусы, а также вирус-фикс бешенства, однако не проявила вирулицидного действия против вируса болезни Борна и восточного, а также западного американского вируса энцефалита лошадей. Указанная гипериммунная сыворотка предохранила кроликов от гибели при заражении их вирусами московским № 2, воронежским № 6 и вирусом-фикс. Не заболела также лошадь, зараженная интрацеребрально вирусом, а контрольная лошадь, не получавшая гипериммунную сыворотку, погибла. Ховитт в США, изучая вирусы московский № 2 и воронежский № 6 в сопоставлении с вирусом-фикс, установила их определенное родство (РСК, перекрестная иммунизация). Однако этому противоречит невосприимчивость к данным вирусам собак даже при интрацеребральном заражении и отсутствие телец Негри в аммоновом роге у зараженных и погибших от названных вирусов животных. Отличие возбудителя ИЭМ от вируса бешенства было установлено перекрестным заражением лошадей и методом нейтрализации вируса гипериммунными сыворотками (П. Я. Щербатых и др., 1944).
Помимо описанных вирусов, на территории СССР (на Дальнем Востоке) была отмечена энзоотия ИЭМ, соответствующая в основном течению японского энцефаломиелита лошадей. Вирус был выделен из мозга павшего жеребенка в 1949 г. С. Т. Рягиным. Через 4—7 дней после интрацеребрального введения вируса у заболевших мышей наблюдают судороги, парез конечностей, тремор. Спустя 24—48 часов мыши погибают. С. Т. Рягин заразил лошадь путем субокципитального введения ей мозговой суспензии. Собаки, кошки, кролики, белые крысы невосприимчивы к вирусу. Морские свинки заболевают при интрацеребральном заражении лишь в 20% случаев. Болезнь у них протекает легко, животные выживают. По иммунобиологическим свойствам (испытание нейтрализующего действия соответствующих иммунсывороток и перекрестного иммунитета) установлено родство этого вируса с вирусом японского энцефалита. У переболевших лошадей С. Т. Рягиным обнаружены комплемент-связывающие и нейтрализующие антитела, гомологичные вирусу, выделенному в Приморье.