Хемостатическая регуляция приема корма зависит от генетического потенциала, т. е. от продуктивных способностей животного.
При высокой продуктивности потребность в энергии возрастает.
В регуляции приема корма участвуют следующие сигнальные вещества.
Липиды. В отношении жвачных отсутствуют доказательства приложимости теории липостатической регуляции приема корма в том виде, как она предложена для моногастричных животных. Однако увеличение концентрации свободных жирных кислот может сопровождаться снижением потребления корма. Регуляцию такого рода следует рассматривать как долговременную, и в этой связи можно представить, что в период интенсивной мобилизации жиров к началу лактации у коров происходит торможение центра аппетита.
Белки. Высокобелковые рационы способствуют снижению приема корма у животных с однокамерным желудком, которое постепенно компенсируется при последующей адаптации. В результате потребления богатого белками корма концентрация свободных аминокислот в плазме крови адаптированных животных снижалась быстрее, чем у неадаптированных, а активность трипсина возрастала быстрее. Показано, что несбалансированные по аминокислотам рационы оказывают контролирующее действие на прием корма. При недостатке гистидина спустя 20 ч наблюдалось четкое снижение потребления корма с одновременным уменьшением концентрации гистидина в тканях. Изменение тканевой концентрации гистидина позволило сделать заключение о связи процессов обмена веществ с наступающими при дефиците гистидина явлениями депрессии роста, причиной которых авторы считают снижение приема корма.
Природа регуляторного механизма, который в условиях недостатка отдельных аминокислот снижает прием корма, неизвестна. В экспериментах последних лет показано, что путем вливания небольших доз аминокислот в сонную артерию (но не в вену) удается устранить снижение потребления корма. Судя по этому, при несбалансированности аминокислот мы имеем дело не с гипоталамусом, а каким-то другим механизмом ЦНС. Существовавшее до сих пор представление о том, что гипоталамус является единственным регуляторным центром, сейчас воспринимается критически.
В убедительных опытах на овцах показано, что при скармливании бедной белками овсяной соломы и дуоденальном вливании казеина ацетат быстрее исчезал из крови и потребление корма возрастало на 42%. Процессы в рубце (продолжительность пребывания корма, целлюлолитическая активность) оставались при этом без изменений, пищеварительный тракт был сильнее заполнен. Очевидно, это явление физиологического механизма контроля свободного потребления корма, который позволяет жвачным быстрее ассимилировать летучие жирные кислоты из крови. Вместе с тем при высокой концентрации аминокислот в плазме крови может снижаться потребление корма.
Глюкоза. Показано, что у моногастричных животных уровень сахара в крови оказывает кратковременное регуляторное действие на потребление корма, и здесь определенную роль играет артерио-венозная разница. Напротив, у жвачных глюкоза не влияет на механизмы, контролирующие потребление корма. Концентрация глюкозы в крови вообще невысока и мало изменяется после приема корма, артерио-венозная разница мала, так же как и портально-артериальная. Прямые внутривенные вливания глюкозы, составлявшие до 25% общей потребности в энергии, ни в одном случае не оказали влияния на прием корма.
Метаболиты. Первостепенная роль ацетата в регуляции приема корма становится очевидной, если учесть, что в пищеварительном тракте жвачных резорбируется больше ацетата, чем глюкозы. Между потреблением корма и венозным уровнем ацетата обнаружили отчетливо выраженную корреляцию (r = 0,62). Однако такая зависимость справедлива только для определенных условий и может перекрываться действием других факторов.
Так, при возрастающем уровне ацетата в крови у коров удавалось поднять свободное потребление корма путем вливания ацетата аммония. Депрессия потребления корма снимается введением в рубец 300 г уксусной кислоты + 257 г ацетата аммония, хотя концентрация летучих жирных кислот, представленных преимущественно ацетатом, возрастала. Здесь мы имеем дело с синергизмом действия аммиака, содержащегося в оптимальной концентрации, и ацетата.
Пропионовая кислота как важный предшественник глюкозы содержится в крови в очень малых количествах. Вливаниями в рубец легко удается достичь нефизиологического уровня содержания этой кислоты в крови. В этом случае можно наблюдать депрессию потребления корма под влиянием пропионата, еще более очевидную при сравнении с действием ацетата. В последнее время показана возможность вызывать депрессию приема корма масляной кислотой, равно как и кетоновыми телами, повышенная концентрация которых после приема корма активирует гипоталамический центр насыщения.
Таким образом, можно полагать, что в регуляции приема корма роль сигнальных веществ выполняют многие метаболиты. Вливания их в рубец, как правило, меньше повышали уровень ацетата в крови по сравнению с внутривенными, но сильнее подавляли потребление корма. Судя по этому, чувствительные к ацетату рецепторы должны локализоваться в пределах рубца, а не в области, реагирующей на концентрацию ацетата в крови. Вливание уксусной кислоты наряду со снижением потребления корма приводит к ослаблению целлюлолитической активности рубцовой жидкости и понижению фиксации аммиачного азота. Эти нарушения могут быть устранены после нейтрализации аммиаком 60% влитой уксусной кислоты. Если же ацетат добавляют ко всему рациону, то не наблюдается ни столь отчетливой депрессии потребления корма, ни изменений состава жидкости рубца. Содержание ацетата в общем рационе (в расчете на сухое вещество) до 6% не вызывало уменьшения количества принятой энергии. Так, добавка к рациону из кукурузного силоса и концентратов 600 г ацетата в сутки или пропионата натрия способствовала даже повышению приема корма.
В заключение отметим, что метаболиты рубцового обмена оказывают на прием корма хемостатическое регуляторное действие. Речь идет не об отдельных метаболитах, например ацетате, как это предполагали раньше, а о многих факторах, взаимно влияющих друг на друга и способных действовать даже как синергисты. Эти факторы следует рассматривать в связи с термостатической регуляцией приема корма. При изучении механизмов регуляции путем введения добавочных количеств летучих жирных кислот решающую роль играют форма и время аппликаций, а также состав основного рациона.